Autologiczny przeszczep komórek macierzystych w Twardzinie

Leki i metody lecznicze.

Autologiczny przeszczep komórek macierzystych w Twardzinie

Postprzez Margaret74 » Pn lis 30, 2009 21:07

Współistnienie zespołu twardzino podobnego i samoistnego włóknienia szpiku.

OPISY PRZYPADKOW
WPROWADZENIE
Twardzina uk.adowa (systemic sclerosis . SSc) charakteryzuje si. zaburzeniami immunologicznymi, uszkodzeniem naczy. oraz nadprodukcj. macierzy zewn.trzkomorkowej przez pobudzone fibroblasty. Jest to zwi.zane ze z.o.onymi interakcjami mi.dzy komorkami .rodb.onka, limfocytami i makrofagami, zachodz.cymi poprzez szereg mediatorow . cytokin, chemokin i czynnikow wzrostowych wydzielanych przez komorki zapalne
i mezenchymalne, ktore odgrywaj. istotn. rol. w procesie w.oknienia. Postuluje si., .e reakcje immunologiczne, ktore bior. udzia. w patogenezie SSc, mog. sprzyja. rozwojowi choroby nowotworowej. Niektore zwi.zane z patogenez. SSc cytokiny
wywieraj.ce efekt profibrotyczny, takie jak transformuj.cy czynnik wzrostu ƒŔ (transforming growth factor ƒŔ . TGFƒŔ), pojawiaj. si. w du.ych st..eniach w nowotworach (np. piersi, jajnika czy nerki) [1]. Cz.sto.. wyst.powania nowotworow w przebiegu twardziny ocenia si. na 3.7% [2], a w niektorych badaniach nawet na 11,4% [3] i jest ona 2,1 razy wi.ksza, ni. w ogolnej populacji (ryzyko wzgl.dne [standardised incidence
ratio . SIR]), za. w przypadku raka p.uca . nawet 16,5 razy

Wspo.istnienie zespo.u twardzinopodobnego i samoistnego w.oknienia szpiku u 54-letniej pacjentki
Opis przypadku

Izabela Domys.awska1, Mariusz Cio.kiewicz1, Otylia Kowal-Bielecka1, Andrzej Lewszuk2,
Piotr Adrian Klimiuk1, Stanis.aw Sierakowski1
1 Klinika Reumatologii i Chorob Wewn.trznych, Akademia Medyczna, Bia.ystok
2 Zak.ad Radiologii, Akademia Medyczna, Bia.ystok

Streszczenie: Twardzina uk.adowa (systemic sclerosis . SSc) charakteryzuje si. zaburzeniami immunologicznymi, uszkodzeniem naczy. oraz nadprodukcj. macierzy zewn.trzkomorkowej przez pobudzone fibroblasty. Postuluje si., .e reakcje immunologiczne, ktore bior. udzia. wpatogenezie SSc, mog. sprzyja. rozwojowi choroby nowotworowej. Wspo.istnienie tej jednostki chorobowej z procesami nowotworowymi jest stosunkowo cz.ste.
W naszej pracy opisujemy przypadek 54-letniej pacjentki z zespo.em twardzinopodobnym, ktory o wiele lat wyprzedzi. ujawnienie si. samoistnego w.oknienia szpiku. Poprzez wielokrotne powtarzanie bada. diagnostycznych uda.o nam si. rozpozna. t. chorob. we wczesnym stadium rozwoju, co umo.liwi.o skuteczn. terapi. i remisj. choroby krwi oraz zatrzymanie zmian skornych i w.oknienia p.uc.


Adres do korespondencji:
lek. Izabela Domys.awska, Klinika Reumatologii i Chorob Wewn.trznych, Akademia


OPISY PRZYPADKOW
Ryc. Tomografia koputerowa wysokiej rozdzielczo.ci. Linijne i drobnoguzkowe zag.szczenia w polach dolnych obu p.uc z cechami
choroby .rodmi..szowej p.uc u pacjentki wi.ksza. Wzgl.dne ryzyko nowotworow uk.adu hematopoetycznego (SIR) oceniono na 2,3 razy wi.ksze ni. w populacji ogolnej [4].
Najcz.stsze typy nowotworow z.o.liwych wyst.puj.ce w powi.zaniu z twardzin. uk.adow. to rak p.uc, rak piersi oraz nowotwory uk.adu krwiotworczego i ch.onnego. Zaawansowany wiek chorego w momencie diagnozy SSc jest znacz.cym czynnikiem ryzyka rozwoju raka [5]. Uwa.a si., .e leki
immunosupresyjne stosowane w SSc (np. cyklofosfamid) mog. wywo.ywa. nowotwory [6]. Z drugiej strony leki stosowane
w leczeniu chorob nowotworowych, jak docetaksel [7], paklitaksel [8], bleomycyna [9] i inne, mog. wywo.ywa. zespo.y twardzinopodobne, zwi.zane prawdopodobnie z miejscowym nadmiernym gromadzeniem metabolitow w tkance podskornej.
Donoszono o wspo.istnieniu SSc z przewlek.. bia.aczk. mielomonocytarn., chorob. Waldestroma, ch.oniakiem Burkitta, ch.oniakiem immunocytowym, a tak.e ostr. i przewlek.. bia.aczk. szpikow. [10].
Samoistne w.oknienie szpiku jest zespo.em mieloproliferacyjnym, w przebiegu ktorego obserwowany jest rozrost klonu macierzystych nowotworowych komorek hematopoetycznych, nadmierna synteza interleukiny 8 oraz zwi.kszona liczba nieprawid.owych megakariocytow, ktore produkuj. mi.dzy innymiTGFƒŔ.

W naszej pracy opisujemy przypadek 54-letniej pacjentki z zespo.em twardzinopodobnym, ktory o wiele lat wyprzedzi.ujawnienie si. samoistnego w.oknienia szpiku.
OPIS PRZYPADKU
54-letnia pacjentka zosta.a po raz pierwszy przyj.ta do Kliniki Reumatologii w 1995 roku, w wieku 44 lat, ze skargami na bol i obrz.k stawow skokowych, stwardnienia skory w obr.bie przedramion i podudzi oraz z obecnym objawem Raynauda.
W badaniu fizykalnym stwierdzono wowczas dyskretny rumie. na twarzy, stwardnienie skory przedramion oraz podudzi, zmiany rumieniowato-grudkowe na skorze przedramion, obrz.ki stawow skokowych i kolanowych, pojedyncze trzeszczenia u podstawy p.uc, powi.kszon., o jednolitej spoisto.ci w.trob. oraz zwi.kszone warto.ci ci.nienia t.tniczego krwi.
Badania laboratoryjne wykaza.y anemi. normocytarn. i leukocytoz. (15 600/ƒĘl) przy prawid.owym obrazie rozmazu krwi.St..enia bia.ek ostrej fazy oraz OB by.y prawid.owe. W badaniu radiologicznym klatki piersiowej stwierdzono nieznacznie wzmo.ony rysunek pod.cieliska, w zwi.zku z czym wykonano badania czynno.ciowe oraz tomografi. komputerow. wysokiej rozdzielczo.ci (ryc.) i bronchoskopi. p.uc z p.ukaniem oskrzelikowo-
p.cherzykowym, ktore ujawni.y obecno.. .rodmi..szowej choroby p.uc z limfocytarnym zapaleniem p.cherzykow p.ucnych. Wykonana diagnostyka hepatomegalii wskazywa.a na prawdopodobne autoimmunologiczne zapalenie w.troby (obraz USG oraz obraz tomograficzny w.troby, zwi.kszona
aktywno.. aminotransferazy alaninowej i asparaginianowej oraz fosfatazy zasadowej, przeciwcia.a przeciwko mi..niom g.adkim w mianie 1:40). Wykluczono wirusowe i bakteryjne zaka.enie w.troby (ujemne badania w kierunku przeciwcia. przeciwko wirusowi zapalenia w.troby typu B i C oraz
na obecno.. antygenu wirusowego . HbsAg, ujemne badania w kierunku zaka.enia wirusem cytomegalii i mononukleozy zaka.nej oraz leptospirozy). Jednocze.nie badania przeciwcia. przeciwj.drowych (antinuclear antibodies . ANA) wykazywa.y niespecyficzny obraz: ANA o typie .wiecenia plamistym w mianie 1:320, ujemne przeciwcia.a antycentromerowe (anticentromere antibodies . ACA) i przeciwko topoizomerazie 1 (anty- Scl-70). Badania radiologiczne uk.adu kostno-stawowego oraz densytometria wykaza.y obecno.. uogolnionej osteoporozy (warto.. szczytowej masy kostnej w szyjce ko.ci udowej wynosi.a .3,13 odchylenia standardowe). Ustalone rozpoznanie:
.Alveolitis. Hepatitis autoimmunologica. Dermatitis. Osteoporosish uwzgl.dnia.o wielozespo.owy charakter schorzenia, bez identyfikacji konkretnej uk.adowej choroby tkanki ..cznej.
W ci.gu kolejnych 5 lat pacjentka by.a wielokrotnie hospitalizowana w Klinice Reumatologii. Ze wzgl.du na utrzymuj.c. si. leukocytoz. (18.19 tys./ƒĘl) u pacjentki przeprowadzono diagnostyk. w kierunku chorob nowotworowych (w tym: badania tomograficzne klatki piersiowej i jamy brzusznej, endoskopi. przewodu pokarmowego, oznaczenie st..e. laboratoryjnych wska.nikow nowotworowych), kilkukrotnie
wykonywano biopsje szpiku, szczego.owo monitorowano stan uk.adu oddechowego i kr..enie, zwracano uwag. na mo.liwo.. wspo.towarzysz.cej infekcji. Z uwagi na narastaj.ce nadci.nienie w t.tnicy p.ucnej, post.puj.ce w.oknienie mi..szu p.uc oraz narastanie cech niewydolno.ci w.troby w..czono leczenie kortykosteroidami (w dawce .10 mg z okresow. terapi. pulsami Solu-Medrolu) oraz immunosupresj. (Azatiopryna1 ~ 100 mg).
We wrze.niu 2000 roku pacjentk. hospitalizowano z powodu powi.kszenia w.troby, do ktorego do..czy.y si. cechy Wspo.istnienie zespo.u twardzinopodobnego i samoistnego w.oknienia szpiku... 3 splenomegalii. W badaniu przedmiotowym stwierdzono ponadto nasilenie zmian skornych oraz obecno.. licznych teleagniektazjii na skorze twarzy i policzkow. Badania laboratoryjne wykaza.y wzrost st..enia fosfatazy zasadowej, leukocytoz. (16 tys./ƒĘl) przy prawid.owym obrazie rozmazu krwi obwodowej, zwi.kszone st..enie D-dimerow oraz fibrynogenu. Nie stwierdzono obecno.ci przeciwcia. antyfosfolipidowych. W badaniu USG jamy brzusznej wykazano zakrzepic. .y.y wrotnej.
Do terapii w..czono leki przeciwkrzepliwe.
W kwietniu 2001 roku w wykonanym ambulatoryjnie rozmazie krwi pojawi.y si. komorki blastyczne. W badaniach laboratoryjnych stwierdzono: narastaj.c. leukocytoz. (17.19 tys./ƒĘl), obecno.. wszystkich form rozwojowych szeregu granulocytarnego w rozmazie krwi, niedokrwisto.. z obecno.ci. erytrocytow w kszta.cie spadaj.cej kropli, pojedyncze schistocyty, zwi.kszone st..enie fosfatazy zasadowej, wyd.u.ony czas cz..ciowej tromboplastyny po aktywacji i zwi.kszone st..enie D-dimerow. Badanie szpiku wykaza.o zahamowanie dojrzewania erytrocytow na szczeblu erytroblasta, odsetki mieloblastow i promielocytow w gornej granicy normy. Wykonana trepanobiopsja . ze zmniejszon. liczb. komorek szpiku, skupiskami megakarioblastow i megakariocytow, z towarzysz.cym nieregularnym rozrostem pod.cieliska, z obecno.ci. w.okien kolagenowych, a tak.e ze sklerotyzacj. beleczek kostnych . ostatecznie potwierdzi.a podejrzenie samoistnego w.oknienia szpiku. Pacjentka by.a leczona azotipryn., hydroksymocznikiem i prednizonem w adekwatnych dawkach.
W grudniu 2004 roku u pacjentki wyst.pi. ostry udar mozgowy. W tomografii komputerowej g.owy wykazano krwawienie podpaj.cznowkowe. Przez wiele tygodni chora pozostawa.a nieprzytomna; utrzymywa.o si. wysokie ci.nienie t.tnicze krwi przy prawid.owych parametrach wydolno.ci
nerek i prawid.owym obrazie dopplerowskim nerek. W terapii zwi.kszono dawki lekow blokuj.cych enzym konwertuj.cy, utrzymano leczenie cytostatyczne oraz leczenie poprawiaj.ce kr..enie w o.rodkowym uk.adzie nerwowym.
W chwili obecnej w obrazie klinicznym dominuj. zmiany z zakresu centralnego uk.adu nerwowego: objawy nieznacznego niedow.adu ko.czyn gornych, zaburzenia czucia, objawy zespo.u urojeniowego i zespo.u psychoorganicznego. W badaniu kontrolnym rezonansu magnetycznego wykazano cechy przewlek.ych zmian niedokrwiennych w strukturach kory oraz podkorowe ogniska niedokrwienne. Nie stwierdzamy obecnie cech zaostrzenia schorzenia hematologicznego, parametry hematologiczne oraz w.trobowe pozostaj. w normie. Nie obserwujemy nasilania si. zmian skornych i progresji zmian w tkance p.ucnej. Pacjentka pozostaje pod opiek. Specjalistycznych Poradni, w tym: Reumatologicznej, Hematologicznej, Zdrowia
Psychicznego oraz Neurologicznej.
OMOWIENIE
Twardzina uk.adowa i zespo.y twardzinopodobne mog. by. wywo.ane przez szereg czynnikow, takich jak: tryptofan, py. krzemowy, w.glowodory aromatyczne, rozpuszczalniki, alifatyczne chlorowane w.glowodory, chlorek winylu, trichloroetylen, .ywice epoksydowe, karbidopa, pentazocyna, kokaina, fenfluramina czy D-penicylamina. Niektore substancje, jak na przyk.ad organiczne rozpuszczalniki, mog. stanowi. wspolny czynnik ryzyka dla wyst.pienia choroby nowotworowej i SSc. Szczegoln. role przypisuje si. implantom silikonowym . wykazano zwi.kszone ryzyko wzgl.dne wyst.pien SSc w populacji kobiet poddanych zabiegowi implantacji silikonu do piersi [11,12]. U opisywanej przez nas chorej nie stwierdzili.my ekspozycji na .aden z wy.ej wymienionych czynnikow chemicznych czy fizycznych . pacjentka, z zawodu
rolniczka, nie mia.a w ci.gu swojego .ycia kontaktu z tymi substancjami.
W opisywanym przypadku obserwowali.my zaj.cie narz.dow wewn.trznych typowe dla SSc . zaj.cie p.uc z chorob. .rodmi..szow. i rozwojem nadci.nienia p.ucnego, zaj.cie centralnego uk.adu nerwowego. Nie stwierdzali.my zmian w przewodzie pokarmowym. Pozosta.e manifestacje narz.dowe mia.y niespecyficzny dla SSc przebieg (nadci.nienie t.tnicze, zakrzepica .ylna, hepatomegalia). Jednocze.nie od samego pocz.tku choroby nie stwierdzali.my obecno.ci swoistych dla twardziny przeciwcia. przeciwj.drowych. Powy.sze objawy nakazywa.y ostro.ne podej.cie do rozpoznania choroby i zmusza.y do ci.gle powtarzanej diagnostyki ro.nicowej.
Higuchi i wsp. [13] stwierdzili, .e statystycznie istotnym czynnikiem ryzyka rozwoju nowotworu w SSc by.a obecno.. ACA, za. OB, dehydrogenaza mleczanowa, st..enie ƒÁ-globuliny, ANA czy obecno.. anty-SCl-70 nie by.o zwi.zane z ryzykiem raka. St.d przes.anka, .e powinno si. monitorowa.
pacjentow z ACA w kierunku obecno.ci procesu nowotworowego.
Z kolei doniesienia Derka wykaza.y brak ro.nic w profilu przeciwcia. u pacjentow z SSc z rakiem i bez raka [14].
Wydaje si., .e powy.sze badania nale.y traktowa. jedynie jako pomocnicze wskazowki diagnostyczne, gdy. dynamika zmian oraz obraz kliniczny i laboratoryjny SSc jest niezwykle zro.nicowany.
W patogenezie zmian nowotworowych i chorych z twardzin. uk.adow. postuluje si., .e przeciwcia.a anty-Scl-70 (obecne u 10.15% pacjentow z SSc), skierowane przeciw zwi.zanej z napraw. DNA topoizomerazie 1, mog. zaburza. napraw. uszkodze. DNA i w rezultacie powodowa. karcynogenez..
Z kolei ACA (obecne u 80% chorych na ograniczon. posta. twardziny uk.adowej) mog. by. zwi.zane z uszkodzeniem chromosomow i przemian. z.o.liw.. Analogicznie selektyna E, ktora ulega zwi.kszonej ekspresji w SSc [15] poprzez oddzia.ywanie na komorki .rodb.onka, mo.e wspomaga. inwazj. guza w mechanizmie pobudzenia angiogenezy; ponadto komorki nowotworowe mog. wykazywa. ekspresj. liganda dla selektyny E i przytwierdza. si. do komorek endotelium, co u.atwia tworzenie przerzutow. Twardzina uk.adowa mo.e przez to stanowi. podatny grunt dla rozprzestrzeniania nowotworu.
Zmiany o typie pseudotwardziny (pseudoscleroderma) jako objaw paraneoplastyczny, mog. by. z kolei zwi.zane z czynnikami wydzielanymi przez nowotwor. Wykazano zwi.kszon.
ekspresj. czynnika wzrostowego tkanki ..cznej i kolagenu
typu I, nie stwierdzono za. jej zwi.kszenia w przypadku
TGFƒŔ.
4 POLSKIE ARCHIWUM MEDYCYNY WEWN.TRZNEJ 2007; 117 (8)
OPISY PRZYPADKOW
Pacjenci z SSc mog. mie. uszkodzony genom, zwi.kszon. cz.sto.. p.kni.. chromosomow, delecji i centrycznych fragmentow oraz zwi.kszon. liczb. przypadkowych powtorze..
Genom jest bardziej kruchy ni. u osob zdrowych i dodatkowo uszkodzony przez leki immunosupresyjne, co mo.e sprzyja. karcynogenezie.
Niektore cytokiny z efektem profibrotycznym, zwi.zane z patogenez. SSc (jak TGFƒŔ), wyst.puj. w du.ych st..eniach w niektorych nowotworach (piersi, jajnika czy nerki) [1].
Prawdopodobie.stwo, .e te zmiany immunologiczne mog. by. przyczyn. zwi.kszonej cz.sto.ci wyst.powania nowotworow z.o.liwych w powi.zaniu z SSc, jest dyskusyjne. Niektorzy autorzy uwa.aj., i. rola tego czynnika ma pierwszorz.dne znaczenie w nasilaniu w.oknienia, a tak.e niekontrolowanego rozwoju fibroblastow [16].
W opisywanym przypadku objawy kliniczne zespo.u twardzinopodobnego o oko.o 8 lat wyprzedzi.y objawy samoistnego w.oknienia szpiku. W ci.gu tego okresu obserwowali.my leukocytoz. bez obecno.ci komorek typowych w rozmazach krwi obwodowej i w mielogramie. Trepanobiopsja, przy wyst.pieniu innych charakterystycznych objawow (splenomegalia, niedojrza.e komorki linii neutrofilopoetyczne, obecno.. erytroblastow i komorek w kszta.cie .ez), umo.liwi.a ustalenie rozpoznania . nie wykonywano bada. cytogenetycznych. Efektywna terapia choroby krwi doprowadzi.a do zatrzymania post.pu zmian skornych i w.oknienia p.uc.
W wielu przypadkach konieczne jest ro.nicowanie, czy mamy do czynienia z idiopatyczn. SSc, czy z objawem paraneoplastycznym.
Cechy przemawiaj.ce za paraneoplazj. to: wywiad nowotworowy, rownie. w rodzinie, ekspozycja na karcynogeny,wyst.pienie choroby w po.niejszym wieku (po 45. roku .ycia), objawy ogolne (gor.czka, os.abienie, utrata wagi cia.a), .cis.y zwi.zek czasowy mi.dzy objawami paraneoplatycznymi
a wykryciem raka, s.aba odpowied. na konwencjonalne leczenie, poprawa objawowa po leczeniu onkologicznym oraz ponowne wyst.pienie objawow przy wznowie raka. Twardzinopodobne zmiany skorne wyst.puj. szczegolnie cz.sto przy raku .o..dka, piersi i p.uc, czerniaku oraz szpiczaku.
Nale.y bacznie obserwowa. wszystkie objawy kliniczne i laboratoryjne oraz weryfikowa. rozpoznanie uk.adowej choroby tkanki ..cznej w aspekcie procesu nowotworowego.

PI.MIENNICTWO
1. Kong FM, Anscher MS, Murase T, et al. Elevated plasma transforming growth factor-
beta 1 levels in breast cancer patients decrease after surgical removal of the
tumor. Ann Surg. 1995; 222: 155-161.
2. Abu-Shakra M, Guillemin F, Lee P. Cancer in systemic sclerosis. Arthritis Rheum.
1993; 36: 460-468.
3. Kyndt X, Hebbar M, Queyrel V, et al. Sclerodermie systemique et cancer. Recherche
de facteur predictifs de cancer chez 123 patients sclerodermiques. Rev Med
Interne. 1997; 18: 528-533.
4. Pearson JE, Silman AJ. Risk of cancer in patients with scleroderma. Ann Rheum
Dis. 2003; 62: 697-699.
5. Benedek TG. Neoplastic associations of rheumatic diseases and rheumatic manifestations
of cancer. Clin Geriatr Med. 1988; 4: 333-355.
6. DfCruz D. Autoimmune diseases associated with drugs, chemicals and environmental
factors. Toxicology Letters. 2000; 112: 421-429.
7. Hassett G, Harnett P, Manoilos G. Scleroderma in association with the use of docetaxel
(taxotere for breast cancer). Clin Exp Rheumatol. 2001; 19: 197-204.
8. De Angelis L, Bugatti R, Cerioni A, et al. Diffuse scleroderma occurring after the use
of paclitaxel for ovarian cancer. Clin Rheumatol. 2003; 22: 49-54.
9. Kerr LD, Spiera H. Scleroderma in association with the use of bleomycin; a report of
3 cases. J Rheumatol. 1992; 19: 294-297.
10. Bielefeld P. Sclerodermie systemique et cancers: 21 observation et revue de la literature.
Rev Med Interne. 1996; 17: 810-813.
11. Silver RM, Heyes MP, Maize J, et al. Scleroderma, fascitis and eosinophila associated
with the ingestion of tryptophan. N Engl J Med.1990; 322: 874-877.
12. Brinton LA, Buckley LM, Dvorkina O, et al. Risk of connective tissue disorders
among breast implant patients. Am J Epidemiol. 2004; 160: 619-625.
13. Higuchi M, Horiuchi T, Ischibashi N, et al. Anticentromere antibody as a risk factor
for cancer in patients with systemic sclerosis. Clin Rheumatol. 2000; 19: 123-127.
14. Derk CT. Autoantibodies in patients with systemic sclerosis and cancer: a casecontrol
study. J Rheumatol. 2003; 30: 1994-1998.
15. Hebbar A, Lassale P, Janin A, et al. E-selectin expression in salivary endothelial
cells and sera of patients with systemic sclerosis. Role of resident mast cell-derived
tumor necrosis factor alpha. Arthritis Rheum. 1995; 38: 406-411.
16. Niemczyk M, Foroncewicz B, Mucha K. Rola TGF beta. Pol Arch Med Wewn. 2005;
113:401-414.
Avatar użytkownika
Margaret74
 

Postprzez » Pn lis 30, 2009 21:07

 

Autologiczny przeszczep komórek macierzystych w Twardzinie

Postprzez Margaret74 » Pn lis 30, 2009 21:17

Przeszczepy komórek krwiotwórczych

Uwagi wstępne
• Leczenie na drodze przeszczepienia szpiku jest zagrożone śmiertelnymi powikłaniami. Powinno być ograniczone tylko do tych chorób, które bez takiego leczenia są śmiertelne.
• Ogólny stan kliniczny chorego musi być na tyle dobry, by mógł on przeżyć zabieg przeszczepienia.
• Wiek chorego: p. allogeniczny do 55 r. ż.
p. autologiczny do 65 r. ż.
Wskazania dotyczą 3 rodzajów chorób
• Wrodzone defekty komórek krwiotwórczych
Ciężki złożony niedobór odporności, agammaglobulinemia Brutona, choroba Wiscota-Aldricha, agranulocytoza Kostmanna, osteoporoza, choroba Gauchera, niedokrwistość Diamonda-Blackfana.
· Choroby nowotworowe
przewlekła białaczka szpikowa, ostre białaczki, szpiczak mnogi, zespół mielo-dysplastyczny.
· Choroby autoimmunizacyjne - celem jest wyeliminowanie komórek układu odpornościowego reagujących na własny antygen organizmu. Podstawowym wskazaniem jest ciężka niedokrwistość aplastyczna, podejmowane są próby leczenia tą drogą stwardnienia rozsianego i tocznia rumieniowatego.
Dobór dawca – biorca
Typowanie HLA: wymagana jest zgodność w zakresie antygenów HLA klasy I A i B (typowanie serologiczne) oraz w zakresie HLA DR (typowanie molekularne, PCR)
Pule dawców
· Rodzeństwo. Kompleks genów HLA dziedziczy się w sposób kodominujący (tj. ekspresji ulegają geny zarówno chromosomu 6 uzyskanego od matki, jak i geny uzyskane od ojca). Możliwość powtórzenia się określonej kombinacji wynosi 25% dla każdego brata lub siostry.
· Rodziny poszerzone (krewni wstępni: rodzice, krewni zstępni: dzieci, ciotki, wujowie, kuzyni),
· Rejestry honorowych dawców szpiku,
· Banki krwi pępowinowej.
24
http://www.lek2002.prv.pl
Składowe zabiegu przeszczepiania komórek krwiotwórczych
Czynności wstępne:
- Ustalenie wskazań
- Decyzja auto/allo
- Źródło komórek krwiotwórczych
Jeżeli szpik – pobranie dawcy ok. 0,5 l krwi na 2 tyg. przed pobraniem szpiku, przetoczenie po pobraniu szpiku.
Jeżeli krew – podanie dawcy cytokin krwiotwórczych
Zabieg:
- izolacja biorcy w środowisku ubogobakteryjnym (sala laminarna), założenie central-nego cewnika żylnego,
- mieloablacja (niszczenie dotychczasowego układu krwiotwórczego) cytostatyki – busulfan, melfalan, pochodne nitrozomocznika, tiotepa lub napromieńiowanie całego ciała
- immunoablacja (niszczenie dotychczasowego układu immunologicznego) duże dawki cyklofosfamidu, globuliny antylimfocytarnej, analogów puryn
- pobranie szpiku lub komórek krwiotwórczych krwi od dawcy
- dożylne przetoczenie ich biorcy
- intensywna opieka hematologiczna (4-8 tyg. po przeszczepieniu)
- intensywny nadzór ambulatoryjny (3-6 mieś. po przeszczepieniu)
- prowadzenie biorcy w warunkach nadzoru ambulatoryjnego przez 1,5 roku po przeszczepieniu, a następnie coroczne kontrole ambulatoryjne chorych bez powikłań
- leczenie przewlekłej choroby GvH (ok. 10% chorych)
- leczenie nawrotu choroby podstawowej (np. białaczki)
Powikłania zabiegu przeszczepiania komórek krwiotwórczych
1. Nawrót choroby podstawowej
2. Skutki megachemio- i radioterapii
3. Zaburzenia wynikające z funkcjonowania samego przeszczepu:
· Opóźnienia w odtwarzaniu krwiotworzenia i odporności
· Odrzucenie przeszczepu
· Choroba przeszczep przeciw gospodarzowi (GvH)
A. GvH dotyczy
· 50% przeszczepów od dawców spokrewnionych, 5-10% zgonów
· 90% przeszczepów od dawców niespokrewnionych, 20-40% zgonów
· częstość występowania i przebieg zależy od wieku chorego.
B. Jest następstwem reakcji przeciw mniejszym antygenom zgodności tkankowej
C. Diagnostyka
· kolonizacja naskórka przez limfocyty i apoptoza keratynocytów
· kolonizacja gruczołów jelitowych i przewodów gruczołowych przez limfocyty, apoptoza enterocytów 25
http://www.lek2002.prv.pl
· kompozycja nacieku: przewaga limfocytów CD8+, domieszka CD4+ i monocytów/makrofagów
· poziom białka C-reaktywnego – odzwierciedla intensywność zapalenia bakteryjnego lub grzybiczego
· poziom IgE – oddaje proces zaangażowania IL-4 w ustalenie równowagi poprzeszczepowej między Th1 i Th2.
· wzrost aktywności enzymów wątrobowych i poziomu bilirubiny
D. Postać ostra
· dotyczy skóry, wątroby i przewodu pokarmowego
· występuje w ciągu pierwszych 100 dni po przeszczepieniu
· jest powodowana przez limfocyty dawcy obecne w przeszczepie
E. Postać przewlekła
· występuje po upływie 100 dni po przeszczepie
· jest powodowana przez limfocyty wytworzone u biorcy przez komórki macierzyste dawcy
· występuje w postaci ograniczonej i uogólnionej (twardzina, zespół Sjogrena, przykurcze, wyniszczenie, brak odporności)
F. Korzystne skutki reakcji GvH
· przeszczep przeciw białaczce
Inne powikłania
· Choroba zarostowa żył wątrobowych
· Zespół przeciekających włośniczek
Przykład kliniczny
A. Dane kliniczne
22-letni mężczyzna poddawany był chemioterapii z powodu ostrej białaczki mieloidalnej (AML). Po trzech kursach chemioterapii uzyskano całkowitą remisję. W ciągu roku po zakończeniu chemioterapii zaistniało podejrzenie nawrotu choroby i konieczność przeprowadzenia przeszczepienia szpiku kostnego.
B. Przeprowadzone badania laboratoryjne.
- Badania immunofenotypowe krwi i szpiku chorego w celu potwierdzenia nawrotu AML - met. cytometrii przepływowej (metoda opisana na str.48)
- Oznaczenie antygenów grup krwi
- Stwierdzono pełną zgodność w zakresie układu ABO
- Typowanie antygenów zgodności tkankowej HLA-A, -B, -DR
- Ponieważ dawcą szpiku był brat chorego, różnice w zakresie antygenów zgodności tkankowej między dawcą i biorcą dotyczyły tylko antygenów HLA-B
- Próba krzyżowa (cross-match)
- W surowicy krwi biorcy nie stwierdzono przeciwciał przeciwlimfocytarnych
C. Zarys procedury przeszczepienia
- Pacjentowi podano cyklofosfamid w dawce 120 mg/kilogram masy ciała
- Naświetlanie całego ciała w celu zniszczenia układu odpornościowego.
- Bezpośrednio po naświetlaniu przeprowadzono dożylną transfuzję komórek szpiku dawcy (brata) w ilości 109 komórek szpikowych/kilogram masy ciała.
- Dla ochrony przed wystąpieniem choroby przeszczep przeciw gospodarzowi (GvH), choremu podawano metotreksat. Mimo to, po 28 dniach od wykonania
26
http://www.lek2002.prv.pl
przeszczepienia, pojawiły się zmiany skórne oraz biegunka. W badaniu histopatologicznym i immuhistochemicznym biopsji skóry i jelita grubego stwierdzono wykładniki GvH. Zmiany skórne i dolegliwości jelitowe ustąpiły po zastosowaniu metyloprednizolonu w ciągu 3 dni.
- W 7 tygodniu po transplantacji chory został wypisany do domu.

Zródło:www.lekarski.witaj.info/3-immunologia/materialy_do_cwiczen.pdf
Avatar użytkownika
Margaret74
 

Autologiczny przeszczep komórek macierzystych w Twardzinie

Postprzez Margaret74 » Pt lut 26, 2010 19:50

Dzięki "naszemu" Królikowi,mamy super tłumaczenie materiału o komórkach macierzystych,zapraszam do sporej lektury,na stworzenie której Michał poświęcił 3godz. :wink:

Mniej więcej w 1996 r. kilku z nas na trzech różnych kontynentach wpadło na pomysł, że transplantacja macierzystych komórek może być zarówno efektywną terapią dla prawidłowych pacjentów z twardziną układową oraz drogą do pokazania, jak ważna może być rola systemu odpornościowego w chorobie. Zdanie to wymaga konkretnego wyjaśnienia.

Co to jest przeszczep komórek macierzystych?

Jest to leczenie, w którym bierzemy albo własne komórki pacjenta (w tym przypadku proces nazywany „autologiczny”), albo blisko spokrewnionej osoby (proces zwany „alogenicznym”). Komórki te są „oddawane” pacjentowi po maksymalnemu usunięciu z nich śladów systemu immunologicznego. Ideą przeszczepu jest usunięcie komórek, które powodują szkody oraz pozwolenie rozwinąć się nowemu systemu immunologicznemu w obecności twardziny w organizmie. W takim przypadku nowy system odpornościowy widzi sklerodermię jako „normalną” i nie reaguje przeciwko sobie, co pozwala mu uleczyć organizm.
Do tej pory, większość transplantacji komórek macierzystych przy twardzinie została wykonana z własnych komórek pacjenta (autologiczne przeszczepy), ponieważ jest to nieco bezpieczniejsze niż w przypadku allogenicznych przeszczepów.
Proces ten wymaga zniesienia "komórek macierzystych" z krwi; są to komórki z naszgo szpiku kostnego, które mogą stać się każdym składnikiem naszego systemu odpornościowego i które unoszą się w naszej krwi w małych ilościach.
Usunięcie tych niezróżnicowanych komórek nazywane jest "mobilizacją", a można to zrobić za pomocą różnych leków i procedur. W autologicznym przeszczepie komórek macierzystych, bierzemy własne komórki pacjenta, i oddajemy je mu, po usunięciu jak największej składowej systemu odpornościowego.
Następnie, terapia wysokimi dawkami leków immunosupresyjnych, czasami w połączeniu z białkami i / lub radioterapią, która zabija komórki układu immunologicznego, jest używana, aby pozbyć się zaburzeń systemu odpornościowego, co nazywa się "klimatyzacją". Ponownie - liczne leki i metody mogą zostać użyte.
Ostatecznie, podaje się lek w celu stymulowania nowych komórek do szybszego powrotu do zdrowia. Jest to jakby nowy system odpornościowy taki, jak u małego dziecka. W rzeczywistości, u pacjentów po przeszczepie komórek macierzystych należy ponownie wykonać szczepienia po około roku od przeszczepu tak, jakby ich system immunologiczny był dziecięcy.
Skąd wziął się pomysł wykorzystania transplantacji komórek macierzystych w twardzinie?
Badania nad zwierzętami wykazały, że przeszczep szpiku kostnego lub komórek macierzystych w terapii chorób autoimmunologicznych może być pomocny, ponieważ wykonany w specjalny sposób, może spowodować całkowite cofnięcie się choroby u tych zwierząt.
Dodatkowo, było kilku pacjentów, którzy mieli autoimmunologiczne choroby takie jak reumatoidalne zapalenie stawów czy toczeń rumieniowaty systemowy i którzy jednocześnie mieli raka wymagającego przeszczepu szpiku kostnego. Po transplantacji – choroba przeszła w długookresową remisje. To, oraz dane na temat zwierząt spowodowały, że zaczęliśmy myśleć o użyciu tej metody w leczeniu twardziny.
10 do 15u lat wstecz, większość przeszczepów komórek macierzystych była w zasadzie zwana przeszczepem szpiku kostnego. Było tak dlatego, że w tamtym okresie szpik kostny był używany do przeszczepu.
Nowe technologie pozwoliły nam na usuwanie komórek macierzystych z krwi używając urządzeń podobnych do tych wykorzystywanych przy dializach. Jest to bezpieczniejsza i łatwiejsza metoda i tak naprawdę to jest „przeszczep komórek macierzystych”.
Kto jest „prawidłowym” pacjentem? Kto powinien mieć zalecony przeszczep komórek macierzystych podczas twardziny?
Oczywiście ta terapia wciąż jest w fazie eksperymentalnej i wciąż wiele musi być zrobione. Generalnie z powodu niebezpiecznej procedury (poniżej) tylko pacjenci, którzy mają bardzo słabe rokowania, powinni poddać się tej terapii. Zatem transplantacja komórek macierzystych powinna być zarezerwowana jedynie dla pacjentów z dużym zaangażowaniem skóry oraz z zajętymi organami wewnętrznymi (takimi, jak płuca czy nerki) i których czas trwania choroby jest krótszy niż 4 lata. Są to pacjenci, których rokowania przeżycia po 5iu latach są mniejsze niż 50%.
Z drugiej jednak strony, pacjenci muszą być zdrowi, tj. nie mieć „za dużego” zajęcia organów wewnętrznych tak, żeby byli w stanie tolerować leczenie. Oceniamy więc, że nie więcej jak 5 do 15 % pacjentów cierpiących na wczesną twardzinę układową powinno rozważyć przeszczep komórek macierzystych dla ich przypadku.

Co zostało zrobione dotychczas?

Większość przeprowadzonych przeszczepów było autologicznych. Trwają wspólne wysiłki naukowców w Ameryce Północnej oraz w Europie, gdzie łącznie przeprowadzono ponad 100 przeszczepów u pacjentów z twardziną.
W Europie, wiele różnych schematów zostało wykorzystanych, lecz generalnie mobilizacja jest teraz przeprowadzana za pomocą cyklofosfamidu (Cytoxan) oraz stymulacji leków zwanych GCSF. Do aklimatyzacji wykorzystuje się wysokie dawki cyklofosfamidu oraz innego leku immunosupresyjnego zwanego ATG.
W USA w mobilizacji nie używa się cyklofosfamidu oraz jest go używanego mniej podczas klimatyzacji, z drugiej strony zwiększona immunosupresja osiągana jest dzięki promieniowaniu w umiarkowanie niskich dawkach, jak również przy pomocy ATG. Te dwie grupy schematów będziemy porównywać tak, abyśmy mogli stwierdzić, która z nich jest lepsza.
W Europie istnieje rejestr, w którym zapisywane są różne używane schematy oraz ogólne efekty. Najświeższa publikacja miała miejsce w 2002 r. i widnieje na niej lista 66 pacjentów z twardziną, którzy byli leczeni w połowie 2001 r.
W wymienionych przypadkach były trzy schematy mobilizacji oraz siedem różnych schematów klimatyzacji, więc wyniki nie mogą być rozpatrywane w kategoriach „transplantacji komórek macierzystych”, ale raczej w kontekście generalnego podejścia wysokodawkowanej terapii immunosupresyjnej następującej po przeszczepie.
Na podstawie tej różnorodnej grupy leczeń, u 50% pacjentów odnotowano polepszenie stanu, kolejne 15% początkowo stan się polepszył ale następnie ponownie pogorszył, 2% nie odpowiedziało na leczenie, natomiast w przypadku 5% pacjentów stan się pogorszył.
13% pacjentów zmarło z powodu podłoża twardzinowego lub komplikacji leczenia.
W USA było około 30 transplantacji komórek macierzystych u pacjentów z twardziną. Wszyscy Ci pacjenci przechodzili terapię ta samą metodą, dlatego można się przyjrzeć bliżej ich przypadkom.
Chociaż jest to otwarte badanie z zastrzeżeniem błędów takich badań, odnotowano około 40% poprawę w punktacji skóry i imponujące 90% poprawę w zdolności do funkcjonowania
Warto również docenić fakt, że narządy wewnętrzne, takie jak płuca i nerki pozostały na niezmienionym poziomie, natomiast należałoby oczekiwać, że ich stan się pogorszy przy wielu innych rodzajach zabiegów w okresie 1 do 3 lat obserwacji po leczeniu. Podobnie jak w Europie - około 13% pacjentów zmarło .
Zważywszy, że rokowania tych konkretnych pacjentów były bardzo złe bez transplantacji komórek macierzystych, do tej pory wyniki są bardzo zachęcające.
Z drugiej strony – co ze skutkami ubocznymi?
Gdy ta terapia początkowo zaczęła być stosowana, część problemów pojawiła się, ponieważ leczenie było zbyt agresywne. W Europie kilku pacjentów zmarło podczas mobilizacji, możliwe, że w skutku zbyt wysokich dawek cyklofosfamidu lub podłoża choroby.
W USA kombinacja promieniowania i cyklofosfamidu była zbyt duża dla dwóch pacjentów, którzy zmarli. Odkąd promieniowanie zostało obniżone pacjenci nie mieli żadnych problemów z tego powodu. Jednakże jeden pacjent zmarł, gdy szczególna forma ATG była używana i u pacjenta wytworzyła się bardzo agresywna forma chłoniaka.
Podczas pierwszych dwóch do trzech tygodni leczenia, układ odpornościowy organizmu jest niefunkcjonalny, więc musimy być bardzo ostrożni na infekcje. Na przykład, jeśli odwiedzający jest przeziębiony, nie wolno mu przebywać nawet na tym samym piętrze z pacjentami poddawanymi transplantacji.
Ponadto, jak wspomniano wyżej, system immunologiczny pacjenta nie wróci do normy przez kilka miesięcy i muszą oni uważać przez około rok, zanim będą mogli wyjść do normalnie zatłoczonych miejsc.
W rzeczywistości, w ciągu pierwszych dwóch do trzech miesięcy, pacjenci są proszeni o pobyt w pobliżu szpitala, gdzie mieli przeszczepienia i są sprawdzani co dwa do trzech dni, aby upewnić się, że wszystko jest w porządku. Oznacza to, że mogą oni potrzebować mieszkania w pobliżu szpitala z dala od ich miejsca zamieszkania przez kilka miesięcy.

Podsumowanie

Z terapią transplantacji komórek macierzystych wiąże się duże nadzieje w terapii pacjentów z bardzo ciężkimi przypadkami twardziny układowej. To leczenie może być w stanie znacznie poprawić jakość oraz długość życia pacjentów z najostrzejszą odmianą tej choroby. Przeszczep komórek macierzystych jest jednak niebezpieczny, a my jesteś dopiero na etapie uczenia się, jak jej użyć do osiągnięcia najlepszych wyników i nie wiemy jeszcze jak dobre skutki może ona wywołać.

Dla zainteresowanych badaniami można skontaktować się z autorem:
Daniel Furst, M.D.
1000 Veteran Avenue
Room 32-59
Los Angeles, CA 90025
Avatar użytkownika
Margaret74
 

Autologiczny przeszczep komórek macierzystych w Twardzinie

Postprzez Margaret74 » So lut 27, 2010 15:56

NOWOTWORY A TWARDZINA UKŁADOWA

Ta praca akurat mówi o samoistnym włóknieniu szpiku kostnego ,ale wychwyciłam pewne informacje dla nas.
Otóż,
chorzy z SSc(t.układowa) mogą mieć uszkodzony genom,zwiekszoną częstość pęknięć chromosomów,delecji,itp.dysfunkcji.Dodatkowo genom chorych jest bardziej kruchy niż u osób chorych i uszkodzony immunosupresją,co może sprzyjać karcynogenzie(nowotworzeniu-inaczej też-kancerogeneza).

Najczęściej powiązanymi nowotworami z SSc są:
*rak płuc ,
*rak piersi,
*nowotwory układu krwiotwórczego i chłonnego;

Czynniki zwiększonego ryzyka:
*zaawansowany wiek chorego w momencie zdiagnozowania SSC,
*terapia cyklofosfamidem,
*leki stosowane w terapii antynowotworowej-mogą być przyczyną zespołu twardzinopodobnego (przyczyna:być może nadmiar metabolitów w tkance podskórnej),

Mówi się ,że rozpuszczalniki organiczne mogą stanowić wspólny mianownik dla SSc i ch.nowotworowej,ze szczególnym uwzględnieniem roli implantów silikonowych.
Również występowanie u chorych p.ciał ACA(antycentromerowe)może nieść ze sobą ryzyko choroby nowotworowej,co powoduje konieczność monitoringu osób w tym kierunku,jednakże ze względu na wielkie zróżnicowanie samego procesu chorobowego,wyniki owe traktuje się raczej jako wskazówki diagnostyczne(inne przykłady-SCl70-ukierunkowanie na śródmiąższową ch.płuc i przykurcze ;RNAP-3-większe prawdopodobieństwo przełomu nerkowego,gł.u pacjentów z dSSc;ACA-nadciśnienie płucne,silny objaw R.).

Istnieją również doniesienia na temat występowania twardziny układowej z przewlekłą białaczką mielomonocytarną,ch.Walderstoma,chłoniakiem Burkitta,chłoniakiem immunocytowym,oraz ostrą i przewlekłą białaczką szpikową.

czyli tak-nasze leczenie może wywołać licho z lasu,jak i chemioterapia.Ciśnie mi się na usta określenie mojej dr...twardzina to...s.f :?
http://tip.org.pl/pamw/files/articlepdf/76/pl.html
Avatar użytkownika
Margaret74
 

Autologiczny przeszczep komórek macierzystych w Twardzinie

Postprzez Iwona » Pn mar 15, 2010 12:04

(...)Kolejne źródło informacji pochodzi z artykułu:
„Reumatologia – postępy w roku 2001”
prof. dr hab. med. Irena Zimmermann-Górska
Kierownik Kliniki Reumatologiczno-Rehabilitacyjnej AM w Poznaniu
Data utworzenia: 22.05.2002
Ostatnia modyfikacja: 30.04.2007
W minionym roku odbyły się dwa duże kongresy międzynarodowe o tematyce reumatologicznej – 2. Doroczny Europejski Kongres Reumatologii zorganizowany przez Europejską Ligę Reumatologiczną (EULAR) w Pradze oraz Kongres Międzynarodowej Ligi Reumatologicznej (ILAR) w Edmonton (Kanada).
Zarówno w tematyce tych spotkań, jak i w większości publikacji dominowały problemy związane z reumatoidalnym zapaleniem stawów (RZS). Podkreślano znaczenie wczesnego rozpoznawania choroby dla możliwości hamowania jej postępu.(…..).
W dalszym ciągu zwiększa się liczba chorych na świecie, u których w związku z wyjątkowo ciężkim przebiegiem chorób autoimmunologicznych wykonano przeszczep autologicznych komórek macierzystych układu krwiotwórczego. Wyniki tego leczenia są gromadzone przez międzynarodowe zespoły ekspertów. W najnowszym raporcie zestawiono 390 chorych z 30 krajów.[28] Oprócz chorych na stwardnienie rozsiane (127 przypadków), byli to chorzy na twardzinę układową (72), RZS (70), młodzieńcze idiopatyczne zapalenie stawów (36), toczeń rumieniowaty układowy (34) oraz zapalenie wielo- i skórno-mięśniowe (5). W 2/3 przypadków uzyskano znamienną poprawę kliniczną, która dotyczyła głównie chorych na młodzieńcze zapalenie stawów i na RZS; śmiertelność w całej badanej grupie wyniosła średnio 9%.
W ostatnim roku dużo uwagi poświęcono roli zjawisk immunologicznych w patogenezie miażdżycy.(…….).
Ostatnio trwają intensywne prace nad zastosowaniem komórek macierzystych tkanki łącznej (mesenchymal stem cells) do regeneracji mięśni, chrząstek i kości, a także próby regeneracji uszkodzonej chrząstki dzięki terapii genowej.[42] (…).
Komórki macierzyste pomogą w leczeniu stwardnienia rozsianego?
tom, pap2009-02-01, ostatnia aktualizacja 2009-02-01 14:45(...)
źródło

Jak widać do lutego 2009 roku na całym świecie było tylko 72 przeszczepy komórek macierzystych u chorych na twardzinę.

Szpital w Katowicach posiada na ten cel środki ale niestety brak jest chętnych do przeszczepu spełniających kryteria o których była mowa w jednym z artykułów zamieszczonych wcześniej.
w tym szpitalu w Katowicach przeprowadza się największą ilość przeszczepów szpiku :D
Obrazek
Avatar użytkownika
Iwona
Moderator
Moderator
 
Posty: 3010
Dołączył(a): Śr lis 04, 2009 17:51
Lokalizacja: Białystok

Autologiczny przeszczep komórek macierzystych w Twardzinie

Postprzez Iwona » Pn sie 02, 2010 15:31

W publikacji prof.Lidii Rudnickiej Współczesne metody leczenia twardziny układowej.
Część I. Leczenie immunosupresyjne

znalazłam też o Autologicznym przeszczepie komórek macierzystych

(...)AUTOLOGICZNY PRZESZCZEP KOMÓREK

Autologiczne przeszczepianie komórek pniowych znajduje zastosowanie u chorych z bardzo szybką progresją choroby w jej wczesnym okresie. Nie przeprowadzono jeszcze kontrolowanych badań z zastosowaniem tej metody terapeutycznej, natomiast wyniki badań niekontrolowanych sugerują jej
skuteczność, co łączy się jednak z większą umieralnością niż w przypadku innych metod [8, 28]. W ciężkich postaciach twardziny układowej, opornej na standardowe metody leczenia, w niektórych specjalistycznych ośrodkach prowadzi się leczenie wysokimi dawkami leków immunosupresyjnych –
HDIT (ang. high dose immunosuppressive therapy). Na procedurę leczniczą składa się naświetlenie całego ciała dawką
800 cGy, podanie cyklofosfamidu w dawce 120 mg/kg m.c. oraz globuliny antytymocytarnej w dawce 90 mg/kg m.c. Odnowę
hematologiczną uzyskuje się przez podanie wcześniej zabezpieczonych komórek pniowych CD34+ stymulowanych czynnikiem wzrostu [17]. Z uwagi na ryzyko poważnych objawów niepożądanych metoda ta ma jednak wielu przeciwników.(...)
Obrazek
Avatar użytkownika
Iwona
Moderator
Moderator
 
Posty: 3010
Dołączył(a): Śr lis 04, 2009 17:51
Lokalizacja: Białystok

Przeszczep komórek macierzystych

Postprzez Margaret74 » Cz sie 19, 2010 20:13

Do końca 2004 roku pobrano na świecie co najmniej 400 000 porcji krwi pępowinowej (łożyskowej) i wykonano ponad 5 000 zabiegów jej przetoczenia czyli przeszczepienia.

Okazało się, że krew pępowinowa jest dobrym i łatwo dostępnym źródłem macierzystych komórek krwiotwórczych, a obecnie wiele wyników badań doświadczalnych i klinicznych wskazuje, że komórki macierzyste z krwi pępowinowej mogą różnicować się również na komórki różnych innych tkanek.
Jednak większość wykonanych dotychczas zabiegów leczniczych z zastosowaniem krwi pępowinowej wykonana była w takich przypadkach, w których komórki macierzyste z tej krwi miały spowodować odbudowę zniszczonego wskutek choroby lub w wyniku intensywnej chemio – lub radioterapii układu krwiotwórczego.
Próby przeszczepiania krwi pępowinowej podejmowano już co najmniej przed ponad 30 laty. W 1972 roku opisano próbę leczenia chorego na białaczkę przetoczeniami 8 porcji krwi pępowinowej.

Pierwszy, skuteczny i dobrze udokumentowany przeszczep rodzinnej krwi pępowinowej wykonany został w 1988 roku z inicjatywy lekarzy amerykańskich – Hala E.
roxmeyera i Joanny Kurtzberg w paryskiej klinice prof. E Gluckman.
Biorcą przeszczepu był mieszkający w USA, chłopiec chory na wrodzoną niedokrwistość Fanconiego, któremu przeszczepiono (przetoczono) krew pępowinową nowonarodzonej siostry. Przeszczepione komórki przyjęły się u biorcy, który żyje do dziś, jego szpik wytwarza komórki o cechach dawcy, tj. siostry (m.in. jej grupa krwi).
Biorca, któremu przeszczep uratował życie jest więc chimerą, tzn. osobnikiem, w którego organizmie współistnieją komórki o odmiennych genotypach. Taki trwały lub przejściowy stan chimeryzmu jest wiarygodnym dowodem na przyjęcie się w organizmie biorcy przeszczepionej allogenicznej tkanki lub narządu.
Opisany przypadek zapoczątkował intensywny rozwój banków krwi pępowinowej w wielu krajach na całym świecie. Coraz częściej wykonywano zabiegi przeszczepiania krwi pępowinowej. Tak na przykład w Stanach Zjednoczonych już w 1999 roku pobrano 12628 porcji krwi pępowinowej i wykonano 248 zabiegów jej przeszczepienia.

Jak już wspomniano krew pępowinowa jest bogatym i łatwo dostępnym źródłem krwiotwórczych komórek macierzystych. Pobranie takiej krwi, która pozostaje po porodzie w części płodowej łożyska i w sznurze pępowinowym, tj. w strukturze zwanej popłodem, jest prostym i bezpiecznym zabiegiem. Liczba krwiotwórczych komórek macierzystych, zawierających swoisty marker CD 34 (w przeliczeniu na jednostkę objętości) w krwi pępowinowej jest podobna jak w szpiku. Komórki macierzyste z krwi pępowinowej mają jednak większy potencjał proliferacyjny. Są również dowody, że kompetentne immunologicznie komórki zawarte w krwi pępowinowej są mniej dojrzałe, bardziej „naiwne” i w przypadkach wykonania przeszczepu allogenicznego mniejsze jest ryzyko rozwoju groźnego powikłania zwanego chorobą „przeszczep przeciwko biorcy”.

Powszechnie stosowanym źródłem krwiotwórczych komórek macierzystych jest szpik a także krew obwodowa.
W przypadku szpiku, zabieg pobrania jego komórek wykonuje się po nakłuciu (w narkozie ogólnej) talerza kości biodrowej. Pobrany materiał oczyszcza się zwykle w separatorze komórkowym.
Komórki macierzyste krwiotwórcze z krwi obwodowej pobiera się z żyły przy użyciu separatora komórkowego od dawcy, któremu uprzednio należy wstrzyknąć hematopoetyczne czynniki wzrostu (zwykle GM - CSF). Jest to trwający wiele godzin, kosztowny zabieg. Liczba komórek macierzystych w krwi obwodowej jest bardzo mała.

Komórki macierzyste z krwi pępowinowej, szpiku i krwi obwodowej po dodaniu środków krioochronnych (siarkotlenek dwumetylowy i hydroksyetylowana skrobia) można przechowywać w ciekłym azocie (-196 st. C) przez ponad 50 lat.

Przedstawiony krótko opis pobierania komórek macierzystych ze szpiku i z krwi obwodowej wykazuje jak łatwą i prostą metodą jest pobranie krwi pępowinowej i zawartych w niej komórek macierzystych. To niewątpliwa zaleta. Ale są również wady. Najważniejsza to ograniczona ilość krwi, którą można pobrać ze sznura pępowinowego i z łożyska. Jest ona zwykle kilka razy mniejsza od objętości krwi i komórek szpiku pobranych z nakłuć talerza biodrowego. To ograniczenie może być pokonane, ponieważ można przeznaczać do przeszczepienia więcej niż jedną porcję krwi pępowinowej, ponadto zaawansowane są prace nad namnażaniem in vitro komórek macierzystych z krwi pępowinowej. Wykonano już pierwsze zabiegi przeszczepiania chorym takich namnożonych in vitro komórek. Zespół prof. Werneta z Hanoweru wykazał, że komórki macierzyste z krwi pępowinowej można namnożyć in vitro do ilości 1015 bez utraty ich zdolności do różnicowania.

Wskazania do przeszczepienia komórek macierzystych z krwi pępowinowej są w obecnym stanie wiedzy klinicznej podobne jak do przeszczepiania autologicznego (własnego) i allogenicznego (od dawcy) szpiku. Są to przede wszystkim nabyte i wrodzone choroby krwi układu krwiotwórczego, choroby nowotworowe (guzy lite), niektóre choroby dziedziczne, niedobory układu odpornościowego. Ostatnio komórki macierzyste przeszczepia się także w chorobach z autoagresji (autoimmunologicznych) i nienowotworowych chorobach hematologicznych.
Podejmowane są również z powodzeniem próby kliniczne stosowania somatycznych komórek macierzystych w naprawie uszkodzonych tkanek mięśnia sercowego a także innych tkanek. Wyniki doświadczeń na zwierzętach wskazują na możliwość leczniczego stosowania komórek macierzystych krwi pępowinowej w naprawie uszkodzeń i zwyrodnień tkanki nerwowej.

Znaczna większość wykonanych dotychczas zabiegów dotyczyła przeszczepiania allogenicznej krwi pępowinowej, pochodzącej od nie spokrewnionego dawcy. Uzyskane wyniki w leczeniu różnych chorób hematologicznych, nie tylko białaczek lecz także chłoniaków, ziarnicy, różnych niedokrwistości po przeszczepieniu krwi pępowinowej były podobne lub lepsze niż po przeszczepieniu allogenicznych komórek szpiku. Dobre wyniki (stabilizacja choroby) uzyskano również po przeszczepieniu allogenicznej krwi pępowinowej u 17 dzieci z ciężką chorobą dziedziczną – mukopolisacharydozą.

Krytycy bankowania krwi pępowinowej na potrzeby własne dziecka (skorzystać może wprawdzie i korzystało już również jego rodzeństwo) zwracają uwagę, że wykonywanie przeszczepów autologicznych komórek macierzystych jest nieuzasadnione ponieważ są one wskazane jedynie w nielicznych przypadkach.

W opublikowanej w 2004 roku pracy podsumowano liczbę różnych rodzajów przeszczepów krwiotwórczych komórek macierzystych w zakładach ochrony zdrowia w Stanach Zjednoczonych Ameryki Północnej. Okazało się, że wykonano w nich znacznie więcej przeszczepów autologicznych niż allogenicznych. Jest to zrozumiałe, ponieważ istnieje wiele sytuacji klinicznych, w których należy przeszczepić autologiczne komórki. Ciągle jeszcze wykonuje się więcej przeszczepów komórek szpiku i komórek pobranych z krwi obwodowej. Dlaczego tak się dzieje? Łatwo na to pytanie odpowiedzieć. Wskazania do przeszczepiania autologicznych krwiotwórczych komórek macierzystych istnieją w chorobach występujących przede wszystkim u ludzi, którzy przekroczyli wiek dziecięcy. Choroby układu krwiotwórczego a także większość chorób nowotworowych występuje zwykle u ludzi którzy mają więcej niż 20 lub 30 lat. Chorzy w tym wieku i starsi nie mieli i nie mają jeszcze „zbankowanej” krwi pępowinowej. Gdyby mieli to częstość stosowania autologicznych przeszczepów krwi pępowinowej byłaby znacznie większa. W tym miejscu należy stwierdzić, że nie są uzasadnione kategoryczne uogólnienia na temat wyższości przeszczepów allogenicznych nad autologicznymi w przypadkach chorób hematologicznych. O rodzaju wykonywanego zabiegu decyduje bowiem bardzo wiele czynników a przede wszystkim rodzaj choroby i stopień jej zaawansowania, możliwość uzyskania w odpowiednim czasie zgodnego materiału do przeszczepu, możliwość leczenia immunosupresyjnego po przeszczepieniu, tak aby zapobiec reakcji odrzucenia lub chorobie przeszczep przeciwko biorcy. Znalezienie zgodnego w zakresie 10 antygentów zgodności tkankowej dawcy nie jest łatwe i zwykle zabiera dużo czasu. Dlatego między innymi są i będą wykonywane przeszczepy autologiczne

Świadczą o tym wyniki prac opublikowanych w 2003 i 2004 roku oraz doniesienia wygłoszone na zjeździe (grudzień 2003) Amerykańskiego Towarzystwa Hematologów. Wygłoszono tam 88 referatów, w których opisano ponad 1500 przypadków przeszczepienia autologicznych komórek macierzystych szpiku lub krwi obwodowej w takich chorobach jak różnego rodzaju chłoniaki, szpiczaki, białaczki ostre i przewlekłe i niedokrwistości. W takich przypadkach przeszczepia się komórki pobrane od chorego w okresie remisji lub wykonuje się zabieg „oczyszczenia” preparatu z komórek nowotworowych. Jedno z doniesień, obejmujące grupę 184 chorych na ostrą białaczkę przedstawili polscy hematolodzy. Leczeni w opisanych wyżej doniesieniach chorzy to przecież potencjalni biorcy własnej krwi pępowinowej, którzy takiej krwi nie mieli.
Na cytowanym zjeździe amerykańskich hematologów przedstawiono również zachęcające wyniki leczenia 681 chorych przeszczepianiem autologicznych komórek macierzystych chorób uważanych za autoimmunologiczne takich jak: stwardnienie rozsiane, reumatoidalne zapalenie stawów, toczeń układowy, twardzina układowa i inne.
Po pobraniu komórek macierzystych szpiku lub krwi obwodowej usuwano z nich limfocyty, chorych poddawano intensywnej chemio – lub radioterapii a następnie przetaczano rozmrożone komórki macierzyste.

Podobne doniesienia dotyczące chorób z autoagresji przedstawili hematolodzy z Moskwy, Nowosybirska i Seulu. We wszystkich tych przypadkach tacy chorzy to potencjalni biorcy krwi pępowinowej. Ale chorzy ci również nie mieli takiej krwi. Grupa onkologów z Houston na tym samym zjeździe przedstawiła wyniki przeszczepienia autologicznych komórek macierzystych z krwi obwodowej 69 chorym z zaawansowanym rakiem jajnika. Po podaniu dużych dawek cytostatyków (topotecan, melphalan, cyklofosfamid) przeszczepiono pobrane wcześniej autologiczne komórki macierzyste, uzyskując dobre wyniki i zapobiegając nieodwracalnemu uszkodzeniu szpiku. Te chore również nie miały „zbankowanej” własnej krwi pępowinowej.

Na szczególną uwagę zasługują wyniki leczenia krwią pępowinową, pobraną od bliskich krewnych (głównie rodzeństwa) dziedzicznych hemoglobinopatii. Według danych Eurocordu bardzo dobre wyniki uzyskano w leczeniu 33 dzieci z talasemią (79 % trwałych wyleczeń) i 11 z niedokrwistością sierpowatokrwinkową (90 % wyleczeń). Nie stwierdzono ani jednego przypadku ciężkiego powikłania typu choroba przeszczep przeciwko biorcy. W większości przypadków przeszczepiana jest krew pępowinowa zdrowego brata lub siostry.

Opisano dotychczas co najmniej 9 przypadków pomyślnego przeszczepienia autologicznej krwi pępowinowej u małych dzieci.

W 1999 roku wykonano w Brazylii pomyślne przeszczepienie autologicznej krwi pępowinowej u dziewczynki leczonej z powodu neuroblastoma a w Kanadzie w 2001 roku podobny przeszczep wykonano u 4 miesięcznego dziecka z retinoblastoma. W Stanach Zjednoczonych przedstawiono w roku 2001 przypadek skutecznego przeszczepienia autologicznej krwi pępowinowej u dziecka z anemią aplastyczną.

Na 45 Zjeździe Amerykańskiego Towarzystwa Hematologów dr John E. Wagner z Minneapolis, autor wielu oryginalnych prac klinicznych, w których stosowano leczenie komórkami macierzystymi, przedstawił przypadek skutecznego przeszczepienia autologicznej krwi pępowinowej u dziecka (28 miesięcy) z niedokrwistością aplastyczną w przebiegu wirusowego zapalenia wątroby. Autor doniesienie swoje zakończył stwierdzeniem, że prywatne, przeznaczone dla rodzin, bankowanie krwi pępowinowej jest godne uwagi jako „biologiczne ubezpieczenie”.
Wyniki licznych doświadczeń na zwierzętach a także badań u ludzi wskazywały na możliwość transdyferencjacji („przeróżnicowania”) komórek macierzystych krwi pępowinowej i szpiku na komórki nerwowe, mięśniowe i komórki wątroby. Zakładając taką „plastyczność” komórek macierzystych podjęto próby leczenia u ludzi uszkodzeń mięśnia sercowego autologicznymi komórkami macierzystymi szpiku. Spośród kilku doniesień w tej dziedzinie na szczególną uwagę zasługują opublikowane w lipcu 2004 roku wyniki zespołu prof. Helmuta Drexlera, który wykazał znaczną poprawę czynności serca u 30 chorych po zawale mięśnia sercowego, którym do naczyń wieńcowych wstrzyknięto autologiczne komórki macierzyste pobrane ze szpiku.

Również w lipcu 2004 roku kierowane przez dr Petera Werneta zespoły badaczy z Niemiec i Stanów Zjednoczonych opublikowały wyniki doświadczeń, które stanowią przełom w dziedzinie badań nad zdolnością do transdyferencjacji komórek macierzystych z krwi pępowinowej. Badacze ci wykazali, że w ludzkiej krwi pępowinowej znajdują się pluripotencjalne komórki, które można namnażać in vitro do ilości 1015, przy czym nie tracą one zdolności do różnicowania.
W doświadczeniach in vitro i in vivo wykazano, że komórki te są „plastyczne” i mogą różnicować się na osteoblasty, chondroblasty, adipocyty, komórki tkanki nerwowej, mięśnia sercowego, komórki tkanki krwiotwórczej a także wytwarzające ludzką albuminę komórki wątroby. Opisane komórki nazwano nieukierunkowanymi somatycznymi komórkami macierzystymi (USSCs – Unrestricted Somatic Stem Cells). Dalsze badania doprowadzą zapewne do rutynowego otrzymywania z krwi pępowinowej komórek zdolnych do naprawy różnych tkanek. Wyniki tych badań wykazują, że uzasadnione są podejmowane ciągle próby leczniczego stosowania komórek macierzystych do naprawy uszkodzonej tkanki nerwowej, kostnej i mięśniowej. Skuteczność lecznicza komórek macierzystych z krwi pępowinowej nie musi być uwarunkowana ich ciągle jeszcze dyskusyjną zdolnością do transdyferencjacji.

Przedstawione w tym artykule wyniki badań oraz zastosowań klinicznych, w szczególności w dziedzinie medycyny regeneraycjnej wykazują, celowość pobierania i przechowywania krwi pępowinowej zarówno autologicznej jak i allogenicznej.
http://www.maluchy.pl

Nadzieja dla ciężko chorych

Postęp, jaki odnotowujemy w dziedzinie nauk biomedycznych, rodzi w wielu ludziach nadzieję na pokonanie nieuleczalnych dotychczas chorób. Od dawna już wiadomo, że w wielu tkankach organizmu ludzkiego są obecne tzw. komórki macierzyste. Ich cechą charakterystyczną jest to , że posiadają równocześnie dwie wymienione poniżej cechy:

* są zdolne do nieograniczonej liczby podziałów
* mają zdolność do różnicowania się do innych typów komórek.

Wyróżnia się dwa rodzaje komórek macierzystych:
-embrionalne, pierwotne komórki macierzyste występujące na etapie życia płodowego w blastocyście, czyli zespole komórek powstałych po podziale zapłodnionej komórki jajowej – komórki macierzyste tkanek występujące w krwi pępowinowej oraz w tkankach dorosłego organizmu człowieka, m.in. w szpiku, jelitach, naskórku, tkance nerwowej, krwi, siatkówce oka.
Komórki macierzyste występują w organizmie przez całe życie człowieka. W okresie życia płodowego występują embrionalne komórki macierzyste, które mogą różnicować się, dając początek komórkom różnych tkanek organizmu. W późniejszym okresie życia komórki macierzyste, występują przede wszystkim w tych tkankach, w których istnieje konieczność stałego wytwarzania nowych komórek, jak np. w szpiku, skórze lub jelitach. Obecne są również w krwi obwodowej i krwi pępowinowej.
Z ludzkimi komórkami macierzystymi wiąże się duże nadzieje na postęp medyczny w postaci terapii komórkowej i medycyny regeneracyjnej. Embrionalne komórki macierzyste, mogące potencjalnie zróżnicować się w każdy rodzaj komórek, mogłyby zastąpić dowolną tkankę, która u pacjenta uległa uszkodzeniu. W przeciwieństwie do embrionalnych komórek macierzystych, komórki macierzyste szpiku i krwi pępowinowej znalazły zastosowanie w terapii wielu chorób krwi, takich jak nowotwory niedobory odporności , cukrzyca .
Należy zwrócić uwagę na źródło pozyskiwania tych komórek. Zarodkowe komórki macierzyste pobiera się od ludzkich embrionów powołanych do życia specjalnie w tym celu, albo też od “embrionów nadliczbowych” powstałych w wyniku zapłodnienia in vitro. W wyniku pobrania zarodkowych komórek zniszczeniu ulega poczęte życie ludzkie w początkowej fazie swego rozwoju.
Efekty lecznicze udaje się także osiągnąć pobierając komórki macierzyste uzyskane z tkanek osób dorosłych, np. z krwi , szpiku, jelit, naskórka, tkanki nerwowej, siatkówki oka. Komórki te mają mniejsze możliwości różnicowania się i mogą być używane do regeneracji ściśle określonych tkanek.
Duże możliwości stwarza wykorzystanie komórek macierzystych obecnych w krwi pępowinowej. Komórki pochodzące z krwi pępowinowej mają nawet większą dynamikę proliferacyjną w porównaniu z komórkami macierzystymi pozyskiwanymi od człowieka dorosłego ze szpiku lub krwi obwodowej. Pobranie krwi pępowinowej jest bowiem bezbolesne dla dziecka i dla jego matki. Krew zdeponowana w Banku Komórek Macierzystych jest dostępna w każdej chwili kiedy tylko jest potrzebna. Komórki krwi pępowinowej z reguły nie zawierają komórek nowotworowych, które powstają w późniejszym okresie życia pod wpływem środowiska zewnętrznego. Komórki te charakteryzują się obniżoną aktywnością immunologiczną, dzięki czemu ich przeszczepienie powoduje mniej powikłań u biorcy. W przypadku przeszczepu allogenicznego (z jednego człowieka na drugiego) mniejsze jest ryzyko odrzucenia. Teoretycznie brak jest odrzucenia przeszczepu w przypadku przeszczepów autologicznych, kiedy dawcą i biorcą jest ten sam organizm.
Szczególne zainteresowanie budzi ta metoda wśród chorych na choroby o podłożu autoimmunologicznym w tym cukrzycę typu 1, chorobę Crohna, stwardnienie rozsiane, stwardnienie zanikowe boczne, reumatoidalne zapalenie stawów etc, jak również w przypadku nowotworów.
Zabiegi tego typu są wykonywane przez jedną z renomowanych i posiadających oficjalny certyfikat dopuszczenia do metody klinik medycznych w Kijowie.
Pacjent odwiedza klinikę przez 3-4 dni bez konieczności hospitalizacji. Komórka macierzysta pobrana z krwi pępowinowej zostaje odpowiednio spreparowana i podana pacjentowi w postaci iniekcji.
W pierwszej kolejności lekarze na podstawie przeprowadzonych i otrzymanych badań decydują o możliwości przeprowadzenia tego typu zabiegu i szczegółowo omawiają możliwe do osiągnięcia efekty. W przypadku pozytywnych rokowań ustala się dokładny termin / komórka macierzysta nie jest uprzednio mrożona/ i w ściśle oznaczonym dniu i godzinie dokonuje się zabiegu.
Nie do końca jest wiadomo jak działa terapia. Jedną z możliwości jest np. w przypadku cukrzycy typu I produkcja nowych komórek układu immunologicznego, które nie atakowałyby komórek trzustki, inna to rozwój komórek macierzystych do samych komórek trzustki zdolnych do produkcji insuliny.
Poniżej podajemy za ?Pulsem Medycyny?:
Komórki macierzyste w SM
Data publikacji: 2009-02-02
Dziedzina: Neurologia
?Nowe badanie na grupie 21 chorych stwarza nadzieję dla chorych na stwardnienie rozsiane (SM). Transplantacja komórek macierzystych pozwala na zatrzymanie, a nawet cofnięcie uszkodzeń mózgu wywołanych chorobą.
Opisana metoda to autologiczny nie mieloablacyjny przeszczep komórek macierzystych hematopoezy. Zastosowano go u chorych z nawracającym stwardnieniem rozsianym, którzy nie odpowiedzieli na terapię interferonem beta.

Średnio po 37 miesiącach od zastosowania leczenia u żadnego z pacjentów nie wystąpiła progresja choroby (według skali EDSS) a 16 osób było wolnych od nawrotów. Zauważono istotną poprawę stanu pacjentów pod względem neurologicznym, ruchowym, a także jakości ich życia.

Opublikowane badanie, mimo że zostało wykonane na bardzo małej próbie i bez grupy kontrolnej, przedstawia nową technikę leczenia, z która lekarze wiążą duże nadzieje. Większe grupy chorych na SM są aktualnie badane w Stanach Zjednoczonych, Kanadzie i Brazylii.

Źródło: The Lancet Neurology 2009; doi:10.1016/S1474-4422(09)70017-1 ?.


NAJCZĘŚCIEJ ZADAWANE PYTANIA :arrow: zajrzyjcie
Avatar użytkownika
Margaret74
 

Autologiczny przeszczep komórek macierzystych w Twardzinie

Postprzez Iwona » Cz wrz 02, 2010 12:31

U wybranych chorych na gwałtownie postępującą uogólnioną postać twardziny układowej z wczesnym zajęciem narządów wewnętrznych (płuc, serca i nerek), gdy nieskuteczne jest konwencjonalne leczenie, a rokowanie złe, wykonuje się autologiczny przeszczep komórek macierzystych, poprzedzony podaniem dużych dawek leków immunosupresyjnych. Przypuszcza się, że zastosowanie dużych dawek cyklofosfamidu może odwrócić lub zmodyfikować przebieg choroby.
Następczy autologiczny przeszczep szpiku pozwala na szybkie odtworzenie hemopoezy. Pierwsze wyniki wieloośrodkowego badania I i II fazy przyniosły zachęcające rezultaty.
Zmniejszenie zmian skórnych oraz poprawa wskaźnika sprawności chorych były istotnie większe niż efekty którejkolwiek z dotychczas dostępnych metod leczenia . Również
odległe obserwacje wskazują, że procedura ta przynosi korzyści u wybranych chorych . Nadal jest to jednak metoda eksperymentalna, obarczona ryzykiem śmiertelnych powikłań, dlatego wymaga dalszych prospektywnych badań kontrolowanych, a kwalifikacja do leczenia może odbywać się tylko w wyspecjalizowanych ośrodkach.

źródło
Obrazek
Avatar użytkownika
Iwona
Moderator
Moderator
 
Posty: 3010
Dołączył(a): Śr lis 04, 2009 17:51
Lokalizacja: Białystok

Re: Autologiczny przeszczep komórek macierzystych w Twardzinie

Postprzez Margaret74 » Pn mar 14, 2011 07:56

Naukowcy alarmują – komórki macierzyste mogą się mutować

Wszyscy Ci którzy wiązali nadzieje z faktem, że przeprogramowanie dorosłych komórek macierzystych będzie drogą do ominięcia zarzutów natury etycznej związanych z tym tematem, mogą być niezadowoleni z raportu opublikowanego w Technology Review.

W raporcie przytoczono przypadki w których doszło do spontanicznej mutacji w komórkach macierzystych. Co najgorsze według danych ilość takich przodków wcale nie jest mała. Niewiele wiadomo na temat wpływu mutacji komórek na organizm gospodarza. Stwierdzono jednak , że takie same mutacje występują w komórkach nowotworowych.

Ważnym aspektem poruszonym w raporcie jest zdolność do podziału zarówno komórek macierzystych jak i komórek nowotworowych.Realne zagrożenie jakie wynika z wykorzystywania tej metody to przekształcanie się komórek macierzystych w tkankę nowotworową po przeszczepieniu.

Raport nie kwestionuje wykorzystania tych komórek w medycynie, daje jednak podstawy do tego by naukowcy zachowali szczególną ostrożność w terapii z ich wykorzystaniem.



Rząd Stanów Zjednoczonych nie pozwolił na wykorzystanie funduszy rządowych na badania nad zarodkowymi komórkami. Presja związana z prowadzeniem badań i wykorzystaniem komórek jest największa w USA, gdzie obecnie powstaje Instytut Badań Komórek Zarodkowych. Legalnie badania z użyciem ludzkich komórek macierzystych można prowadzić w Chinach, Japonii, Hiszpania oraz Francji .

Wykorzystanie komórek macierzystych w medycynie stało się podstawą do rozmów na temat etycznych zasad ich otrzymywania oraz wykorzystania .Najwięcej uwag kierowanych jest ze strony państw katolickich , gdzie protestujący głównie sprzeciwiają się badaniom prowadzonym z użyciem zarodkowych komórek macierzystych. W Polsce najczęściej słychać głosy sprzeciwów właśnie ze strony środowisk katolickich.

Nowo opublikowany raport wzbudził najwięcej kontrowersji w Stanach Zjednoczonych gdzie metoda ta najszerzej jest wykorzystywana w medycynie.

Oprac.: Agata Bednarek

Źródło: http://www.fiercebiotechresearch.com/
Avatar użytkownika
Margaret74
 

Re: Autologiczny przeszczep komórek macierzystych w Twardzin

Postprzez kamasia19 » Pt lis 18, 2011 21:02

Warszawscy lekarze z Uniwersytetu Medycznego przy ul. Banacha z sukcesem zakończyli 1-szy ,trwający 3 lata, etap eksperymentalnej terapii cukrzycy typu I .W Klinice Hematologii pod kierunkiem prof. Wiesława Jędrzejczaka przeszczepiono chorym na cukrzycę komórki macierzyste pobrane ze szpiku.Polska jest na razie jednym z krajów europejskich , w którym podjęto tego typu eksperymenty.(17 zabiegów).
kamasia19
lokator
lokator
 
Posty: 116
Dołączył(a): Pt gru 10, 2010 21:14
Lokalizacja: Otwock/Warszawa

Postprzez » Pt lis 18, 2011 21:02

 

Następna strona

Powrót do Leczenie Sclerodermii

Kto przegląda forum

Użytkownicy przeglądający ten dział: Brak zidentyfikowanych użytkowników i 0 gości