Charakterystyczne przeciwciała

Obrazek
Artykuły i linki do wiadomości medycznych.

Charakterystyczne przeciwciała

Postprzez Margaret74 » Pn lis 09, 2009 09:24

Przeciwciała przeciwjądrowe są istotnym wykładnikiem chorób o podłożu autoimmunologicznym
Mariusz Puszczewicz

Układowe choroby tkanki łącznej (CTD – Connective Tissue Diseases) charakteryzuje przewlekły proces zapalny o podłożu autoimmunologicznym. Zapalenie zapoczątkowane zostaje przez nieznany(e) czynnik(i) w obrębie komórek i ich produktów wchodzących w skład tkanki łącznej. Proces zapalny obejmuje tkankę łączną całego organizmu i ma charakter przewlekle postępujący. Efektem tego jest zajęcie wielu narządów i układów.

W przebiegu CTD stwierdza się różnego rodzaju zaburzenia odpowiedzi immunologicznej, zarówno typu komórkowego, jak i humoralnego. Ich przejawem jest między innymi obecność autoprzeciwciał w surowicy krwi i innych płynach ustrojowych. Do chwili obecnej wyodrębniono ponad 100 autoantygenów w przebiegu chorób reumatycznych. Antygenem tego rodzaju może być każda ze składowych błony komórkowej, cytoplazmy czy jądra komórkowego.

Udział autoprzeciwciał w patogenezie poszczególnych jednostek chorobowych nie został do końca poznany. W praktyce klinicznej najczęściej wykorzystuje się obecność czynnika reumatoidalnego i przeciwciał przeciwjądrowych. Służą one do ustalenia rozpoznania oraz różnicowania poszczególnych chorób reumatycznych.

Przeciwciała przeciwjądrowe

Przeciwciała przeciwjądrowe (ANA – antinuclear antibodies) są autoprzeciwciałami reagującymi ze stałymi i rozpuszczalnymi (ENA – extractable nuclear antigen) antygenami jądra komórkowego. Do ich oceny najczęściej używa się immunofluorescencji pośredniej. Służy ona do określania miana ANA (norma do 1/20) oraz typu fluorescencji jąder komórkowych. Jako źródła antygenów używane są skrawki wątroby szczura, linia komórkowa HEp-2 (human epithelial cell), HEp-2000, a także Crithidium luciliae oraz granulocyty obojętnochłonne. Wykorzystując linię komórkową HEp-2, można wyodrębnić pięć podstawowych typów fluorescencji jądra komórkowego: typ homogenny (ryc. 1), obwodowy (ryc. 2), jąderkowy (ryc. 3), plamisty (ryc. 4) oraz centromerowy .

Fluorescencję homogenną lub obwodową obserwuje się głównie u chorych na toczeń rumieniowaty układowy, jąderkową w twardzinie układowej, centromerową zaś w zespole CREST. Najczęściej stwierdzanym typem fluorescencji jest jednak plamiste „świecenie” jąder komórkowych. Nie jest ono swoiste dla żadnej z układowych chorób tkanki łącznej, wykazuje jedynie obecność przeciwciał przeciwjądrowych.

W przypadku stwierdzenia plamistego typ fluorescencji lub gdy nie stwierdza się ANA, a objawy kliniczne wskazują na układową chorobę tkanki łącznej, należy wykazać obecność przeciwciał przeciw rozpuszczalnym antygenom jądra komórkowego. Do tego celu służy metoda ELISA, podwójnej dyfuzji w żelu oraz Western blot. Przeciwciałami o znaczeniu klinicznym reagującymi z ENA są przeciwciała przeciw Sm, przeciw RNP, przeciw SS-A/Ro, przeciw SS-B/La, przeciw Scl-70 oraz przeciw Jo-1.

Nazwa
Antygen
Jednostka chorobowa
Sm
( Smith)
Kompleks rybonukleoproteinowy

-Toczeń rumieniowaty układowy

SS-A (Ro)
Kompleks małocząsteczkowego RNA i dwóch białek o ciężarze cząsteczkowym 52 i 60 kDa

-Zespół suchości
-Toczeń rumieniowaty układowy
-Toczeń noworodków

SS-B (La)
Fosfoproteina o ciężarze cząsteczkowym 48 kDa wspomagająca RNA-polimerazę III

-Zespół suchości
-Toczeń rumieniowaty układowy

Scl-70

-DNA-topoizomeraza I
-Twardzina układowa

RNP
Kompleks białek i małocząsteczkowy RNA o dużej zawartości urydyny

-Mieszana choroba tkanki łącznej

Jo-1
Syntetaza histydylo-tRNA

-Zapalenie wielomięśniowe

Pm/Scl
Kompleks 16 polipeptydów o ciężarze cząsteczkowym od 20 do 110 kDa, zlokalizowany w jąderku.

-Zespół nakładania (zapalenie wielomięśniowe/zapalenie skórnmięśniowe)
-Twardzina układowa

Mi-2
Kompleks białkowy składający się z 5 białek o ciężarze cząsteczkowym od 30 do 220 kDa

-Zapalenie skórnomięśniowe

Tabela 1. Przeciwciała przeciw rozpuszczalnym antygenom jądra komórkowego

Przeciwciała przeciw Sm reagują swoiście ze splicesomalnym małym jądrowym RNP, szczególnie podjednostką B,B` i podjednostką D. Występują u około 15–30% chorych na toczeń rumieniowaty układowy, stanowiąc swoisty marker tej choroby.

Przeciwciała przeciw RNP reagują swoiście z U1 snRNP oraz białkami 70 kD, A (33 kD), a także C (20 kD). Przeciwciała przeciw RNP występują w wysokim mianie u 100% chorych na mieszaną chorobę tkanki łącznej i 10% chorych na toczeń rumieniowaty układowy, razem z przeciwciałami przeciw Sm.

Przeciwciała przeciw SS-A/Ro – antygenem jest kompleks małocząsteczkowego RNA i dwóch białek o ciężarze cząsteczkowym 52 i 60 kDa. Przeciwciała te w tradycyjnej metodzie immunofluorescencji pośredniej nie powodują świecenia jąder komórkowych. Są one odpowiedzialne za tak zwany toczeń rumieniowaty układowy seronegatywny. W tych przypadkach, aby wykazać występowanie przeciwciał przeciw SS-A, należy wykorzystać linię komórkową HEp-2000 lub posłużyć się metodą ELISA. Przeciwciała przeciw SS-A występują u około 30% chorych na toczeń rumieniowaty układowy, są odpowiedzialne za rumień na skórze twarzy oraz za całkowity blok serca u noworodków matek posiadających tego typu przeciwciała. Ponadto wspólnie z przeciwciałami przeciw SS-B występują u osób z zespołem suchości.

Przeciwciała przeciw SS-B/La – antygenem jest fosfoproteina przeciwjądrowe o masie cząsteczkowej 48 kD. Występują one u 80% pacjentów z zespołem suchości i u około 15% z toczniem układowym, a ich obecność wiąże się z późnym początkiem choroby.

Przeciwciała przeciw Scl-70 – reagują swoiście z katalitycznym, karboksylowym zakończeniem topoizomerazy I DNA. Występują u około 70% chorych na twardzinę układową. Uważa się, że są odpowiedzialne za uogólnione stwardnienie skóry, zmiany włókniste w tkance płucnej oraz zajęcie serca w przebiegu choroby.

Przeciwciała przeciw Jo-1 – antygenem dla tych przeciwciał jest syntetaza histydylo-tRNA. Występują one u 30% chorych z zapaleniem wielomięśniowym, zaś ich obecność związana jest ze zmianami śródmiąższowymi płuc oraz zapaleniem stawów.
Wykorzystując jako źródło antygenu komórki wątroby szczura lub HEp-2, można wykazać metodą immunofluorescencji przeciwciała przeciwhistonowe. Reagują one głównie z kompleksem nukleosomu, a w szczególności z białkami histonowymi H1, H2A, H2B, H3. Obecne są u 50–70% chorych na toczeń rumieniowaty układowy oraz w przypadkach tocznia indukowanego lekami, wspólnie z przeciwciałami reagującymi z ss-DNA (jednoniciowy DNA). Ich miano nie koreluje z aktywnością choroby. W niskim mianie stwierdza się je także w przebiegu reumatoidalnego zapalenia stawów, młodzieńczym idiopatycznym zapaleniu stawów i innych chorobach reumatycznych.

Wreszcie wykorzystując jako źródło antygenów pierwotniaka Crithidium luciliae, w metodą immunofluorescencji pośredniej można wykazać obecność przeciwciał przeciw ds.-DNA (dwuniciowy DNA). Są one swoistym markerem tocznia rumieniowatego układowego, występują u około 70% chorych. Ich miano koreluje z aktywnością schorzenia oraz odpowiedzią na zastosowane leczenie.

Przeciwciała przeciwjądrowe są istotnym wykładnikiem schorzeń o podłożu autoimmunologicznym. Ich obecność może być konieczna lub przydatna do rozpoznania choroby, miewa znaczenie rokownicze, ale bywa też pozbawiona znaczenia diagnostycznego.

Choroby, w których obecność ANA jest pomocnaw ustaleniu rozpoznania

Choroba Częstość występowania
-Toczeń rumieniowaty układowy 95–100%
-Twardzina układowa 94%
-Zapalenie wielomięśn/skórnomięśn 40–80%
-Zespół suchości 48–96%

Choroby, których rozpoznanie wymaga obecności ANA

-Toczeń indukowany lekami 100%
-Mieszana choroba tkanki łącznej 100%
-Autoimmunologiczne zapalenie wątroby 100%

Choroby, w których obecność ANA może mieć znaczenie rokownicze

-Młodzieńcze idiopatyczne zapalenie stawów 0–50%
-Zespół antyfosfolipidowy 40–50%
-Objaw Raynauda 20–60%

Choroby, w których obecność ANA nie ma znaczenia diagnostycznego

-Toczeń skórny 5–25%
-Fibromialgia 15–25%
-Reumatoidalne zapalenie stawów 30–50%
-Członkowie rodzin chorych na choroby reumatyczne 5–25%
-Stwardnienie rozsiane 25%
-Choroby tarczycy 30–50%
-Choroby zakaźne Różna częstość
-Choroba nowotworowa Różna częstość

Tabela 2. Znaczenie kliniczne przeciwciał przeciwjądrowych

Przeciwciała przeciwjądrowe stwierdza się u 5% zdrowej populacji, wiadomo również, że ich obecność wzrasta wraz z wiekiem badanych. Ponadto ciąża oraz leki, takie jak sole złota, salazopiryna, immunoglobuliny i.v. oraz blokery TNF-α mogą indukować produkcję przeciwciał przeciwjądrowych.

Przeciwciała przeciwjądrowe w wybranych chorobach reumatycznych

Reumatoidalne zapalenie stawów. Przeciwciała w niskim mianie można wykryć u około 20–35% chorych. W przebiegu RZS najczęściej obserwuje się plamisty typ świecenia. Przeciwciała nie mają jednak istotnego znaczenia dla przebiegu schorzenia. Jeśli występują w wysokim mianie (>1/320), a objawy kliniczne sugerują rozpoznanie tocznia układowego, są przydatne do rozpoznania zespołu nakładania (reumatoidalnego zapalenia stawów i tocznia rumieniowatego układowego). W tych przypadkach ANA oraz dodatkowo komórki LE obserwowane są także w płynie stawowym.
U niektórych chorych na reumatoidalne zapalenie stawów, wykorzystując metodę immunofluorescencji pośredniej z użyciem granulocytów obojętnochłonnych, stwierdza się granulocyto-specyficzne przeciwciała przeciwjądrowe (GS-ANA). Reagują one swoiście z jądrem komórkowym dojrzałych granulocytów obojętnochłonnych oraz monocytów. Początkowo uważano, że występują jedynie w przebiegu zespołu Felty`ego, jednak dalsze obserwacje wykazały ich obecność u 75% chorych na aktywną postać reumatoidalnego zapalenia stawów. Występują wówczas najczęściej w klasie IgG i są obecne w surowicy oraz w płynie stawowym. GS-ANA stanowią wykładnik agresywnego przebiegu choroby. Obserwuje się wówczas szybkie powstawanie nadżerek i cechy aktywnego zapalenia błony maziowej.
U 15–50% pacjentów z RZS stwierdzić można ponadto przeciwciała reagujące swoiście z histonami, u 8% – z jednoniciowym DNA (ss-DNA), a u 3% – z U1-snRNP.

Toczeń rumieniowaty układowy. Przeciwciała przeciwjądrowe obecne są u 95–100% chorych na toczeń rumieniowaty układowy, jednak ich swoistość jest niska. Zwykle powodują homogenny lub obwodowy typ fluorescencji jądra komórkowego. Uważa się, że dopiero miano ANA powyżej 1/160 ma znaczenie kliniczne.
ANA mogą reagować z antygenami związanymi z chromatyną, antygenami małych jądrowych rybonukleoprotein oraz z antygenami rybosomalnymi.

Przeciwciała reagujące z antygenami związanymi z chromatyną

Swoistość antygenowa Częstość występowania
Ds.-DNA 73% (swoistość >90%)
Histony 50–70%
Chromatyna 88%
Ku 20–40%
PCNA 3–6%
RNA polimeraza II 9–14%
Kinetochor 6%

Przeciwciała reagujące z antygenami małych jądrowych rybonukleoprotein (snRNP)
Sm 15–30% (swoistość >90%)
U1snRNP 30–40%
U2snRNP 15%
U5snRNP ?
U7snRNP ?
Ro/SS-A 30%
La/SS-B 10–15%

Przeciwciała reagujące z antygenami rybosomalnymi
Białko P0, P1, P2 10–20%
28S rRNA ?
Białko S10 ?
Białko 5 ?
Białko 12 ?
Proteosom 58%

Tabela. 3. Swoistość antygenowa oraz częstość występowania przeciwciał przeciwjądrowych w toczniu rumieniowatym układowym

Znaczenie kliniczne mają przeciwciała reagujące z dwuniciowym DNA. Występują one u 70% chorych na toczeń rumieniowaty układowy, zaś ich swoistość wynosi powyżej 90%. Miano koreluje z aktywnością choroby – gdy wzrasta, a obniża się stężenie składowych dopełniacza, jest to sygnał, że w przeciągu około 7 tygodni dojdzie do „rzutu” choroby, głównie z zajęciem nerek. Natomiast przeciwciała przeciw Sm mają znaczenie w rozpoznaniu choroby; występują jedynie u 15–30 % chorych, jednak ich obecność stanowi marker schorzenia. Znaczenie kliniczne mają również przeciwciała przeciw Ro, odpowiadające za rumień na skórze w przebiegu choroby, a także za całkowity blok serca u dzieci matek, u których obecne były te przeciwciała. Ponadto istotne znaczenie kliniczne mają przeciwciała reagujące z rybosomalnym białkiem P. Ich obecność koreluje ze zmianami neuropsychiatrycznymi, szczególnie z psychozami w przebiegu tocznia rumieniowatego układowego. Natomiast przeciwciała reagujące z histonami stwierdza się u chorych na toczeń indukowany lekami.

Twardzina układowa. Przeciwciała przeciwjądrowe obecne są u 85–97% chorych na twardzinę układową, swoistość ich jest jednak niska. Reagują głównie z antygenami jąderka.

Swoistość antygenowa Częstość występowania
Kinetochor (centromery) 22–36%
Topoziomeraza I 22–70%
Topoizomeraza II 22%
Wa (NEFA/nukleobindyna 2) 33%
Polimerazy RNA 4–23%
Fibrillaryna (U3snoRNP) 6–8%
Th snRNP ( RNaza MRP,7-2 RNA) 4–11%
PM-Scl 3%
NOR 90 (hUBP) ?

Tabela 4. Swoistość antygenowa oraz częstość występowania przeciwciał przeciwjądrowych w twardzinnie układowej

W przeciwieństwie do tocznia układowego oraz innych układowych chorób tkanki łącznej ANA w twardzinie skierowane są przeciwko jednemu antygenowi. W metodzie immunofluorescencji pośredniej wywołują jąderkowy, plamisty lub centromerowy typ fluorescencji. Obecność jąderkowego typu fluorescencji sugeruje rozpoznanie twardziny układowej. Istotne znaczenie kliniczne mają głównie przeciwciała przeciw topoizomerazie I, warunkujące uogólnione stwardnienie skóry, zmiany włókniste w tkance płucnej oraz zajęcie serca. Typ centromerowy obecny jest u 22–36% chorych na twardzinę układową oraz u 90% z miejscową postacią choroby, obecność przeciwciał koreluje z objawem Raynauda.

Zapalenie wielomięśniowe. U 40–80% chorych na zapalenia mięśni stwierdza się przeciwciała przeciwjądrowe, jednak ich swoistość jest niska. Głównie – u około 90% pacjentów – reagują z antygenami cytoplazmatycznymi.

Swoistość antygenowa Częstość występowania

Syntetaza histydylo-tRNA (Jo-1) 20–30%
Syntetaza treonylo-tRNA (PL-7) 1–5%
Syntetaza alanylo-tRNA (PL-12) 1–5%
Syntetaza glicylo-tRNA (EJ) 1–5%
Syntetaza izoleucylo- tRNA (OJ ) 1–5%
Mi-2 8% (15–20% w dermatomyositis)
Cząsteczki rozpoznające sygnał 4%
KJ <1%
Proteosomy 62%
Histony 17%
U1snRNP 12%
U2 snRNP 3%
Ro 10%
PM/Scl 8%
Czynnik elongacji 1α (Fer) 1%
tRNA(ser)Sec (Mas) 1–2%

Tabela 5. Swoistość antygenowa oraz częstość występowania przeciwciał przeciwjądrowych w zapalnych chorobach mięśni

Przeciwciała te należą do grupy MAS (myositis specific autoantibodies), obejmującej przeciwciała przeciw syntetazie t-RNA, przeciw cząsteczkom rozpoznającym sygnał (SRP) oraz przeciw Mi-2. Znaczenie kliniczne mają przeciwciała przeciw Jo-1, ich obecność koreluje ze zmianami śródmiąższowymi płuc, objawem Raynauda oraz zapaleniem stawów w przebiegu choroby. Ponadto znaczenie mają przeciwciała przeciw SRP, których obecność warunkuje zmiany w mięśniu sercowym, znacznego stopnia osłabienie siły mięśniowej i złą odpowiedź na zastosowane leczenie, co wiąże się z ogólnym złym rokowaniem.

Zespół suchości. Przeciwciała przeciwjądrowe stwierdza się u 90–96% chorych. Najczęściej obserwowany jest plamisty typ fluorescencji jąder komórkowych. ANA mogą swoiście reagować z licznymi przeciwciałami o różnej swoistości.

Swoistość antygenowa Częstość występowania

Ro/SS-A 40–95%
La/SS-B 87%
Fodryna 64–100%
Proteosomy 39%
MA-I 8%
Pp75 (białko związane z Ro) 6%
Kinetochor 4%
P80 – koilina 4%

Tabela 6. Swoistość antygenowa oraz częstość występowania przeciwciał przeciwjądrowych w zespole suchości

Największe znaczenie kliniczne mają przeciwciała reagujące z antygenem Ro i LA. Obecność przeciwciał przeciw Ro związana jest z objawami pozagruczołowymi, zwłaszcza zajęciem ośrodkowego układu nerwowego, zapaleniem naczyń, niedokrwistością, obniżoną liczbą białych krwinek oraz płytek krwi, a także hipergammaglobulinemią. Natomiast przeciwciała reagujące z La kojarzą się z objawami skazy krwotocznej oraz wysokim mianem czynnika reumatoidalnego. Ostatnio sugeruje się, że istotne znaczenie w rozpoznaniu i przebiegu zespołu suchości maja przeciwciała reagujące z α-fodryną. Uważa się, że obecne są one u 64–100% chorych i korelują z hipergammaglobulinemią, czynnikiem reumatoidalnym oraz obecnością przeciwciał reagujących z La.

Mieszana choroba tkanki łącznej. U 95–100% osób z tym schorzeniem stwierdza się wysokie miano przeciwciał przeciwjądrowych. W metodzie immunofluorescencji pośredniej powodują plamisty typ świecenia jąder komórkowych. Reagują swoiście głównie z U1snRNP. Ponadto u 20–50% chorych na MCTD obecne są przeciwciała reagujące z ss-DNA.

Tekst ukazał się w "Przeglądzie Reumatologicznym" nr 2/2008
Ostatnio edytowano Pt lut 12, 2010 23:13 przez Margaret74, łącznie edytowano 1 raz
Avatar użytkownika
Margaret74
 

Postprzez » Pn lis 09, 2009 09:24

 

Re: CHARAKTERYSTYCZNE PRZECIWCIAŁA

Postprzez Iwona » Śr lis 25, 2009 13:19

Obrazek
Avatar użytkownika
Iwona
Moderator
Moderator
 
Posty: 3343
Dołączył(a): Śr lis 04, 2009 17:51
Lokalizacja: Białystok

Re: CHARAKTERYSTYCZNE PRZECIWCIAŁA

Postprzez Iwona » Śr lut 03, 2010 10:30

Obrazek
Avatar użytkownika
Iwona
Moderator
Moderator
 
Posty: 3343
Dołączył(a): Śr lis 04, 2009 17:51
Lokalizacja: Białystok

Re: CHARAKTERYSTYCZNE PRZECIWCIAŁA

Postprzez Margaret74 » Cz kwi 08, 2010 16:04

Bardzo polecam ten artykuł-niech Wam się naprawdę "chce" zarejestrować na termedii- znalazłam tam p.ciała,antygeny wstp. w twardzinie(o niektórych nie słyszałam)z opisem ich szczególnego znaczenia klinicznego...

Reumatologia 3/2006
artykuł:

Artykuł przeglądowy
Przeciwciała przeciwjądrowe w twardzinie układowej – charakterystyka antygenowa i znaczenie kliniczne


autor: Mariusz Puszczewicz,



Wstęp
Twardzina układowa należy do układowych chorób tkanki łącznej, które cechuje przewlekły proces zapalny o podłożu autoimmunologicznym. Charakteryzuje się ona uogólnionym zwłóknieniem skóry oraz narządów wewnętrznych, co jest efektem m.in. nadmiernej syntezy i dojrzewania kolagenu. Wyodrębniono 2 postacie twardziny – postać ograniczoną oraz układową. W przebiegu twardziny układowej stwierdza się różnego rodzaju zaburzenia odpowiedzi immunologicznej, zarówno typu komórkowego, jak i humoralnego. Ich przejawem jest m.in. obecność przeciwciał przeciwjądrowych (ANA) w surowicy krwi i płynach ustrojowych [1]. Chociaż mechanizmy indukcji ANA nie są do końca w pełni poznane, zjawisko autoimmunizacji jest uważane za czynnik biorący istotny udział w etiologii i patogenezie twardziny układowej. Wynika to z faktu, że ANA nieomal zawsze (w ponad 95%) stwierdza się u chorych na twardzinę układową, oraz że obserwuje się swoiste dla choroby autoprzeciwciała, których nie stwierdza się w zdrowej populacji. Przeciwciała przeciwjądrowe występują u 85–97% chorych na twardzinę układową, wykazują jednak niską swoistość. Reagują głównie z antygenami jąderka (tab. I). W przeciwieństwie do tocznia układowego oraz innych układowych chorób tkanki łącznej, ANA są skierowane przeciwko jednemu antygenowi. W metodzie immunofluorescencji pośredniej ANA powodują jąderkowy (ryc. 1.), plamisty (ryc. 2.) lub centromerowy (ryc. 3.) typ fluorescencji. W zależności od swoistości antygenowej ANA mogą dawać różne typy fluorescencji (tab. II). ANA u chorych na twardzinę układową występują zwykle w wysokim mianie, są głównie klasy IgG i IgM. Znaczenie kliniczne jest uzależnione od swoistości antygenowej tych autoprzeciwciał.
(...)
http://www.termedia.pl/magazine.php?mag ... =FULL_TEXT
Avatar użytkownika
Margaret74
 

Re: CHARAKTERYSTYCZNE PRZECIWCIAŁA

Postprzez Iwona » Pt kwi 09, 2010 14:36

Postanowiłam podsumować wiadomości o przeciwciałach w twardzinie :wink:

Występowanie przeciwciał:

Mają następujący typ świecenia:jąderkowy, plamisty, centromerowy lub ziarnisty i homogenny

Obecność jąderkowego typu fluorescencji sugeruje rozpoznanie twardziny układowej.

Przeciwciała przeciwcentromerowe (kinetochor) występują u 22–36% chorych na twardzinę układową.Występują u 22–36% chorych na twardzinę układową. Ich obecność koreluje z objawem Raynauda. Przeciwciała te stwierdza się u chorych na zapalenie tarczycy typu Hashimoto, któremu towarzyszył objaw Raynauda [3] oraz u chorych z twardziną układową i z pierwotną żółciową marskością wątroby , a także u chorych na reumatoidalne zapalenie stawów. Większość autorów uważa, że przeciwciała przeciwcentromerowe są swoiste dla twardziny ograniczonej.

Topoizomeraza I (Scl-70), sugeruje uogólnione stwardnienie skóry, zmiany włókniste w tkance płucnej oraz zajęcie serca. Typ centromerowy obecny jest u 22–36% chorych na twardzinę układową oraz u 90% z miejscową postacią choroby, obecność przeciwciał koreluje z objawem Raynauda.Przeciwciała o gruboziarnistym typie fluorescencji jąderek. Do ich oceny wykorzystuje się również metodę immunodyfuzji,

Topoizomeraza II DNA obserwowane są u 22% chorych na twardzinę układową, szczególnie u tych z nadciśnieniem tętniczym

Wa (NEFA/nukleobindyna 2) 33%przeciw Wa występują u 33% chorych na twardzinę układową.

Th snRNP ( RNaza MRP,7-2 RNA) 4–11% chorych na twardzinę układową, występuje homogenny typ fluorescencji jąderek. Stwierdzono, że u osób mających tego typu przeciwciała częściej obserwuje się cechy twardziny ograniczonej, obrzęki palców, zajęcie jelita cienkiego, niedoczynność tarczycy oraz zapalenie stawów lub ich bóle.

PM-Scl 3% ((PMScl, które są markerem scleromyositis tj. zespołu łączącego w sobie cechy twardziny układowej i myositis.),Zwykle występują one u osób z twardziną układową z towarzyszącymi zmianami w obrębie ścięgien i zajęciem nerek . Około 50% chorych z zespołem nakładania twardziny i zapalenia wielomięśniowego ma te przeciwciała.

NOR 90 (hUBP) powodują fluorescencję jednego lub kilku małych punktów w jąderkach komórek, będących w metafazie. Występują głównie u chorych na twardzinę układową.

Ro (SS-A)/La (SS-B) obecne w twardzinie układowej.Charakterystyczne dla zespołu suchości.

U3-nRNP(fibrylarynowe) obecne w twardzinie układowej,(jąderkowy typ świecenia zwany „clumpy” .Przeciwciała reagujące z fibrylaryną występują u 8–10% chorych na twardzinę. U 90% chorych mających te autoprzeciwciała stwierdza się zajęcie serca oraz płuc. Przyjmuje się, że ich występowanie jest związane z układową postacią twardziny, charakteryzującą się zajęciem narządów miąższowych.Wykazano ich istnienie również u chorych na postać ograniczoną twardziny.

RNA - polimeraza I obecne w twardzinie układowej, dające ziarnisty typ świecenia jąderkowego.Ich obecność jest związana z uogólnionym stwardnieniem skóry. Spośród przeciwciał reagujących z RNA polimerazami, najbardziej swoiste dla twardziny układowej są przeciwciała reagujące z RNA polimerazą I i III. Te ostatnie są uważane za wykładnik serologiczny przełomu nerkowego u chorych na twardzinę układową

przeciwciała blokujące receptory muskarynowe M3, wykazując, że ich obecność może prowadzić do zaburzeń czynności przewodu pokarmowego u chorych na twardzinę układową .

przeciwciała reagujące z białkiem B, wiążącym DNA (dbpB), uważając je za marker serologiczny o znaczeniu prognostycznym

przeciwciała reagujące z aneksyną V oraz ich związek ze zmianami niedokrwiennymi w obrębie palców .

przeciwciała ANCA . Uważa się jednak, że ich obecność jest raczej wynikiem działania leków lub zapalenia naczyń, a nie samej choroby.

przeciwciała reagujące z epitopem znajdującym się w obrębie ciałka pośredniego (midbody antibodies),występują w ograniczonej twardzinie

Ku obecne twardzinie, w zespołach nakładania

ANuA występują w toczniu trzewnym, wykorzystywane są do różnicowania tocznia trzewnego od twardziny układowej.

Stwierdzono też występowanie innych przeciwciał takich jak:
przeciwciała przeciwhistonowe
przeciwciała reagujące z anhydrazą węglową
Przeciwciała przeciw HMG
przeciwciała przeciw hsp 90
przeciwciała przeciw tRNA
przeciwciała przeciw su
przeciwciała przeciw Sp1 – aktywatorowi transkrypcji RNAPII. Wykazano, że przeciwciała te korelują z występowaniem objawu Raynauda .

źródło Termedia autor Mariusz Puszczewicz,
Diagnostyka

Diagnostyka chorób reumatycznych
Obrazek
Avatar użytkownika
Iwona
Moderator
Moderator
 
Posty: 3343
Dołączył(a): Śr lis 04, 2009 17:51
Lokalizacja: Białystok


Re: CHARAKTERYSTYCZNE PRZECIWCIAŁA

Postprzez ibiza13 » Cz mar 17, 2011 15:23

W najnowszym numerze Reumatologii ukazał się artykuł pt.: "Próba wyjaśnienia przyczyny niepowodzeń w ustaleniu swoistości autoprzeciwciał przeciwjądrowych w surowicach ANA-dodatnich na podstawie analizy poszczególnych swoistości przeciwciał obecnych w krążących kompleksach immunologicznych"

Treść tutaj
"Życie jest albo wielką przygodą, albo niczym." - Helen Keller
W pracy robię TO, a w domu TO

Obrazek
Avatar użytkownika
ibiza13
Administrator
Administrator
 
Posty: 2278
Dołączył(a): N lip 25, 2010 09:06
Lokalizacja: Słupsk/Szczecin

Re: CHARAKTERYSTYCZNE PRZECIWCIAŁA

Postprzez Margaret74 » Śr wrz 07, 2011 11:21

W praktyce klinicznej, aby rozpoznać twardzinę układową, wykorzystuje się miano i rodzaj fluorescencji jądra komórkowego. Miano ANA jest zwykle powyżej 1/160, natomiast typy fluorescencji są na tyle swoiste, że umożliwiają ustalenie prawidłowego rozpoznania. Szczególnie przydatny jest typ jąderkowy – charakterystyczny dla twardziny układowej, oraz centromerowy – występujący u osób z zespołem CREST. W wypadku, gdy objawy kliniczne sugerują rozpoznanie twardziny układowej, a w metodzie immunofluorescencji pośredniej stwierdza się ANA o plamistym typie fluorescencji, należy ocenić swoistość antygenową autoprzeciwciał. Do tego celu służy metoda ELISA i określenie za jej pomocą występowania przeciwciał reagujących z topoizomerazą I (Scl-70). W praktyce klinicznej istotne jest także różnicowanie układowej i ograniczonej postaci twardziny. Występowanie ANA, rodzaj fluorescencji oraz określenie swoistości antygenowej umożliwia odpowiednie rozpoznanie (tab. III).


ŹRÓDŁO
Avatar użytkownika
Margaret74
 

Re: CHARAKTERYSTYCZNE PRZECIWCIAŁA

Postprzez ibiza13 » Śr wrz 07, 2011 13:46

"Życie jest albo wielką przygodą, albo niczym." - Helen Keller
W pracy robię TO, a w domu TO

Obrazek
Avatar użytkownika
ibiza13
Administrator
Administrator
 
Posty: 2278
Dołączył(a): N lip 25, 2010 09:06
Lokalizacja: Słupsk/Szczecin

Re: Charakterystyczne przeciwciała

Postprzez ibiza13 » Wt lip 30, 2013 08:18

"Życie jest albo wielką przygodą, albo niczym." - Helen Keller
W pracy robię TO, a w domu TO

Obrazek
Avatar użytkownika
ibiza13
Administrator
Administrator
 
Posty: 2278
Dołączył(a): N lip 25, 2010 09:06
Lokalizacja: Słupsk/Szczecin

Postprzez » Wt lip 30, 2013 08:18

 

Następna strona

Powrót do Publikacje medyczne

Kto przegląda forum

Użytkownicy przeglądający ten dział: Brak zidentyfikowanych użytkowników i 1 gość

cron