Zmiany w pracy serca w TU

Obrazek
Artykuły i linki do wiadomości medycznych.

Zmiany w pracy serca w TU

Postprzez Iwona » Pt lis 06, 2009 13:32

Twardzina układowa to ciężka choroba z grupy układowych chorób tkanki łącznej. Jej etiologia jest nieznana, wiele teorii odwołuje sie zarówno do tła autoimmunologicznego, infekcyjnego jak i genetycznego. W przebiegu choroby dochodzi do włóknienia skóry, naczyń i narządów, co prowadzi do ich postępującego uszkodzenia, zmian morfologicznych i niewydolności.

Twardzina układowa ma wiele postaci, zajmuje w różnym stopniu i czasie niemal każdy układ w ludzkim organizmie. Zmiany dotyczące serca mogą się przejawiać jako zaburzenia rytmu i przewodzenia odczuwane przez chorego jako kołatania serca. Zmniejsza się także tolerancja wysiłku, u około 10% z układową postacią twardziny występuje z czasem niewydolność serca. Często pojawia się ból o charakterze dławicowym niezwiązany z zmianami miażdżycowymi. Groźnym powikłaniem uogólnionej postaci twardziny jest nadciśnienie płucne, dotyczy około 1/3 chorych. U części chorych obserwuje sie niedomykalność zastawki mitralnej oraz objawy ostrego zapalenia osierdzia.
źródło
Obrazek
Avatar użytkownika
Iwona
Moderator
Moderator
 
Posty: 3343
Dołączył(a): Śr lis 04, 2009 17:51
Lokalizacja: Białystok

Postprzez » Pt lis 06, 2009 13:32

 

Re: Zmiany w pracy serva w TU

Postprzez Margaret74 » Pn lis 23, 2009 14:58

Adres do korespondencji: dr med. Beata Bergler-Czop, Katedra i Klinika Dermatologii, Śląska Akademia Medyczna,
ul. Francuska 20-24, 40-027 Katowice, tel./faks +48 32 256 11 82

Wprowadzenie
Twardzina obejmuje grupę schorzeń, dla których charakterystyczne są 2 zjawiska: zaburzenia naczyniowe i włóknienie. Wyróżniamy 2 podstawowe odmiany sklerodermii: postać układową (sclerodermia systemica, SSc) oraz postać ograniczoną (sclerodermia circumscripta, morphea). W postaci układowej zmiany dotyczą skóry, układu krążenia, kostnego, mięśniowego, nerwowego i wielu narządów wewnętrznych [1–6]. Charakterystyczne jest tu występowanie zaburzeń immunologicznych (głównie ACA – przeciwciało przeciw centromerom i przeciwciało Scl70 – przeciw antygenowi jądrowemu topoizomerazie I). W przypadku twardziny ograniczonej, która jest najczęstszą chorobą tkanki łącznej u dzieci [7–9] uważa się zazwyczaj, że schorzenie dotyczy wyłącznie skóry, tkanki podskórnej, czasami mięśni [3]. Jest to jednak opinia dyskusyjna, gdyż istnieją doniesienia o zaburzeniach funkcji tarczycy, serca i nerek u tych chorych. Postaci ograniczonej rzadziej towarzyszą zaburzenia immunologiczne (głównie ANA o nieokreślonej swoistości – rejestrowane w ok. 30% przypadków, szczególnie w przebiegu sclerodermia linearis, morphea generalisata, disabling pansclerotic morphea) [10].
Twardzina ograniczona występuje najczęściej między 20. a 40. rokiem życia. Natomiast 15% chorych stanowią dzieci poniżej 10. roku życia [1, 11, 12]. Klinicznie u pacjentów obserwuje się stwardniałe, wyraźnie odgraniczone ogniska na skórze barwy żółtej lub porcelanowobiałej, otoczone fioletową obwódką świadczącą o aktywności procesu chorobowego, ustępujące z pozostawieniem przebarwień lub odbarwień [1, 10].
Przed paroma laty ukazały się prace [13–15], w których stwierdzono dość liczne zaburzenia układu krążenia u dzieci ze skórnymi postaciami sklerodermii. Wykazano u nich częstsze zaburzenia rytmu, niedomykalności zastawek czy nawet sugerowano, że być może chorzy z twardziną częściej mają wrodzone wady układu krążenia. Inni autorzy uważają, że postać ograniczona choroby to postać dotykająca jedynie tkanek powierzchownych [8]. Może więc opinia o nierzadkiej patologii krążeniowej u dzieci chorych na sklerodermię ograniczoną wynikała chociażby ze zbyt drobiazgowego ich badania? Mówi się obecnie np. o nadwykrywalności w obrazie echokardiograficznym wad zastawkowych, o wykazywaniu tzw. fizjologicznych niedomykalności. Aby zweryfikować podejrzenie częstej patologii układu krążenia u dzieci, chorujących na ograniczone postacie twardziny, postanowiliśmy ponowić u nich badania kardiologiczne po kilku latach oraz ocenić ewentualną zależność pomiędzy zmianami stanu dermatologicznego a progresją zmian w układzie krążenia.
Cel pracy
Celem pracy była porównawcza ocena układu krążenia u pacjentów ze skórną postacią sklerodermii, u których podobne badania wykonane były 10 lat temu, oraz szukanie korelacji pomiędzy zmianami skórnymi a zmianami w układzie krążenia u tych chorych.
Materiał i metoda
Przebadano 29 pacjentów – 18 (62%) dziewczynek i kobiet oraz 11 (38%) chłopców i mężczyzn, co stanowiło ok. 67,4% pacjentów badanych przed 10 laty [16–18]. Wiek chorych wynosi obecnie 12–28 lat (średnio 18,1 roku ±3,9). Czas choroby wynosił 7–20 lat (średnio 10,3 roku ±3,4). U 23 (79,3%) chorych rozpoznanie dermatologiczne to sclerodermia circumscripta, u 2 (6,9%) – sclerodermia en coup de sabre, u 1 – hemiatrophia faciei, u 1 – sclerodermia circumscripta linearis, u 2 (6,9%) – sclerodermia circumscripta disseminata. Pacjenci byli leczeni w Klinice Dermatologii Śląskiej Akademii Medycznej w Katowicach oraz w Przyklinicznej Poradni Dermatologicznej.
Kontrolne badania układu krążenia przeprowadzono w Klinice Kardiologii Dziecięcej Śląskiej Akademii Medycznej w Katowicach. U chorych wykonano badanie przedmiotowe, zapis EKG (12-odprowadzeniowy, przy użyciu aparatu Mingograf 710 Siemens), 24-godz. zapis EKG metodą Holtera (aparat Aspel Sync Master i Reynolds Medical Vision Master 503), test wysiłkowy na bieżni ruchomej wg protokołu Bruce’a (bieżnia ERT-100 ITAM), badanie echokardiograficzne oraz badanie dopplera (aparat Acuson). Test wysiłkowy przerywano przy wystąpieniu dużego zmęczenia, po osiągnięciu limitu tętna, spadku lub wzroście ciśnienia skurczowego, przy wystąpieniu zaburzeń rytmu lub przy braku współpracy ze strony chorego.
Wyniki badań porównano z wynikami sprzed 10 lat u tych samych chorych.
Oceny zmian stanu dermatologicznego dokonano w Klinice Dermatologii na podstawie badania przedmiotowego, szczegółowego wywiadu, istniejącej dokumentacji fotograficznej oraz wpisów w historiach chorób i kartotekach leczenia ambulatoryjnego. Stan dermatologiczny opisywano, jako poprawę w przypadku zmniejszenia liczby ognisk, braku stwardnień oraz występowaniu jedynie przebarwień i odbarwień. Stan stacjonarny opisywano w przypadku istnienia stałej liczby ognisk z obecnością stwardnień, bez zwiększenia ich ilości. Pogorszenie zmian polegało na pojawianiu się świeżych ognisk chorobowych (z fioletową obwódką zapalną) lub powiększaniu się starych. U chorych wykonano także badania radiologiczne klatki piersiowej, zdjęcia porównawcze dłoni i górnego odcinka przewodu pokarmowego celem wykluczenia zmian narządowych poza układem krążenia oraz badanie surowicy krwi w kierunku przeciwciał przeciwjądrowych (laboratorium Nadzieja w Warszawie). W badaniach statystycznych stosowano poziom istotności p(α) = 0,05. Do analizy użyto testu niezależności chi2.
Wyniki
W zapisie standardowym EKG prawidłowy zapis rejestrowano w 14 (48,3%) przypadkach, niepełny blok prawej odnogi pęczka Hisa (RBBB) u 12 (41,4%) chorych, inne zmiany w zapisie EKG zarejestrowano u 3 (10,3%) badanych. Były to: RBBB w połączeniu z tachykardią zatokową, z niemiarowością zatokową oraz z blokiem A-V I stopnia. W 1990 r. rejestrowano blok A-V I stopnia (2 chorych), tachykardię zatokową (7 chorych), niemiarowość zatokową (8 pacjentów), bradykardię węzłową z rytmem węzłowym (2), cechy preekscytacji typu B i okresowo rytm węzłowy (2) oraz tendencję do lewogramu u 6 badanych. Wykazano znamienną statystycznie różnicę pomiędzy wynikami uzyskanymi obecnie a wynikami z pierwotnego badania. W czasie 24-godz. badania holterowskiego brak odchyleń od normy obserwowano u 21 (75%) chorych, niegroźne, nadkomorowe zaburzenia rytmu serca (skurcze dodatkowe) stwierdzono w 7 (25%) przypadkach (1 zapis nie został poddany ocenie ze względu na złą jakość techniczną). W pierwszym badaniu oprócz zaburzeń nadkomorowych rejestrowano pojedyncze przypadki zaburzeń komorowych, m. in. bigemini i trigemini, a także bardykardię zatokową z rytmem węzłowym, niemiarowość i tachykardię zatokową oraz blok A-V I stopnia. Nie wystąpiły natomiast statystycznie znamienne różnice
24-godzinnego zapisu pomiędzy ocenianymi okresami. W czasie próby wysiłkowej wyniki prawidłowe uzyskano u 27 (93,1%) badanych, a u 2 (6,9%) prowokowano zaburzenia rytmu. U 1 chorego po wysiłku V stopnia zarejestrowano pojedyncze skurcze dodatkowe nadkomorowe oraz okołozatokowe wędrowanie rozrusznika (rytm zatokowy miarowy powrócił po 2 min, 30 s od zakończenia testu). W drugim przypadku przed wysiłkiem rejestrowano pojedyncze skurcze dodatkowe nadkomorowe, natomiast przy wysiłku IV stopnia nasiliły się zaburzenia rytmu o podobnym charakterze, jak przed wysiłkiem. Nie wykazano znamiennych statystycznie różnic pomiędzy badaniem pierwotnym a obecnym. W badaniu echokardiograficznym i dopplerowskim u 1 chorego stwierdzono niewydolność zastawki trójdzielnej, a u innego – niewydolność zastawki trójdzielnej w połączeniu z niedomykalnością zastawki pnia płucnego. U 93,1% chorych nie stwierdzono odchyleń od normy podczas echokardiografii. W pierwszym badaniu rejestrowano u chorych 15 niedomykalność zastawki mitralnej, u 7 – trójdzielnej, u 5 – zastawki pnia płucnego, a u 3 – drżenie płatków zastawki aorty. U kilkorga dzieci rejestrowano niewydolność więcej niż jednej zastawki. W badaniu porównawczym wykazano znamiennie mniej patologii w badaniu echokardiograficznym w porównaniu z wynikami uzyskanymi przed 10 laty (w całej przebadanej wówczas grupie dzieci).
Podczas badania dermatologicznego poprawę stanu skóry w porównaniu ze stanem sprzed 10 laty stwierdzono u 4 (13,8%) chorych (3 kobiety i 1 mężczyzna), pogorszenie – u 13 badanych (9 kobiet i 4 mężczyzn). U pozostałych chorych nie obserwowano istotnych zmian obrazu dermatologicznego choroby. U żadnego chorego nie rejestrowano odchyleń od normy w badaniach radiologicznych klatki piersiowej, dłoni i górnego odcinka przewodu pokarmowego. Przeciwciała ANA o mianie od 160 do 1 280 rejestrowano u 4 (13,8%) chorych (wyłącznie u kobiet).
Dyskusja
Mayes i wsp. [19] opisują 27 nowych przypadków twardziny ograniczonej na milion mieszkańców rocznie w USA. Naszą grupę badaną stanowią natomiast osoby (w większości już dorosłe), u których schorzenie ujawniło się znacznie wcześniej, niż to się zazwyczaj obserwuje. Średnia ich wieku wynosi obecnie 18,1 roku. W badaniach przeprowadzonych poprzednio ta średnia wynosiła 10,6 roku, a średni czas trwania choroby wynosił 3,17 roku [13]. Wśród naszych badanych ponad 62% stanowiły kobiety i dziewczynki. W poprzednim badaniu (przed 10 laty) ten procent był jeszcze większy – dziewczynki stanowiły ponad 74% grupy badanej. Mayes i wsp. [19] podają stosunek kobiet do mężczyzn jako 3:1. W grupie badanej, podobnie jak 10 lat wcześniej, rozpoznaniem dominującym była sclerodermia circumscripta [12–14], która to postać choroby jest opisywana jako najczęstsza [1, 20]. Krafchik [9] wspomina o trudnościach leczenia twardziny ograniczonej. W naszej grupie badanej zmiany zapisu EKG rejestrowano u 51% pacjentów. Jednak u 41% był to niepełny blok prawej odnogi pęczka Hisa, traktowany jako granica pomiędzy patologią i fizjologią i tylko w tym wypadku wynik był znamiennie wyższy u chorych z twardziną niż u osób zdrowych. W grupie kontrolnej przed 10 laty rejestrowano go w ok. 20% przypadków, co pokrywa się z danymi epidemiologicznymi [13, 15]. W pierwotnym badaniu nieprawidłowości w badaniu EKG występowały u 77,5% dzieci, z czego niepełny blok prawej odnogi pęczka Hisa stanowił ok. 10%. Morelli i wsp. [21] opisują 48,7% chorych z twardziną układową, u których stwierdzono zmiany w zapisie EKG. W tych badaniach także najczęściej występował niepełny blok prawej odnogi pęczka Hisa. Oram i wsp. [22] sugerują wzrost częstości zmian w układzie krążenia wraz z czasem trwania choroby. Średni czas choroby u naszych chorych wynosił 10,4 roku, co być może jest za krótkim okresem do pełnego rozwoju zmian widocznych w EKG. W czasie 24-godzinnego badania EKG metodą Holtera u 75% badanych nie rejestrowano obecnie odchyleń od normy. 10 lat temu prawidłowy zapis uzyskano u 55% badanych dzieci. Najczęściej stwierdzano niegroźne arytmie nadkomorowe. W badaniu sprzed 10 lat stwierdzono znamienny statystycznie wzrost wskaźnika masy lewej komory, co można było uznać za preludium kardiomiopatii przerostowej w wieku dorosłym [13, 23, 24]. Inne stwierdzone wtedy nieprawidłowości miały charakter niedomykalności zastawkowych. W obecnym badaniu echokardiograficznym nie wykazano cech przerostu lewej komory u badanych chorych. Podobne dane uzyskali Ciszewski i wsp. [25]. U dorosłych pacjentów stwierdzili oni jednak scieńczenie przegrody międzykomorowej i tylnej ściany lewego przedsionka, czego nie wykazano w naszych badaniach. Natomiast u 2 (6,9%) chorych w omawianym badaniu stwierdzono zmiany o charakterze niedomykalności zastawki trójdzielnej i zastawki pnia płucnego, które mogą być spowodowane rozszerzeniem pierścieni zastawkowych w przebiegu schorzenia [13]. W poprzednim badaniu w całej ocenianej wówczas grupie odsetek niedomykalności był dużo wyższy, ok. 40%. Obecne wyniki odpowiadają wynikom grupy kontrolnej z wcześniejszego badania (u 6,7% badanych stwierdzono patologie zastawek). Wyniki próby wysiłkowej w obu badaniach były zbliżone. W pierwszym badaniu nie wykazano różnicy pomiędzy wynikiem próby u dzieci z twardziną a grupą kontrolną. Teraz także u chorych na twardzinę ograniczoną nie obserwowano obniżonej wydolności fizycznej.
Wyniki badania dermatologicznego świadczą o tendencji do progresji zmian skórnych w czasie ostatnich lat. Natomiast nie wykazano tendencji do pogłębiania się zmian w obrębie układu krążenia. Celowe wydaje się powtórzenie badania w przyszłości, gdyż, jak sugerują niektórzy autorzy [22], istotne zmiany w układzie krążenia mogą się pojawiać dopiero w 2.–5. dekadzie trwania choroby. Ponadto zmiany narządowe w twardzinie ograniczonej są przedmiotem jedynie nielicznych doniesień [11, 13–15, 26], w przeciwieństwie do twardziny układowej [16–18, 27–29].
Piśmiennictwo
1. Braun-Falco O, Plewig G, et al.: Dermatology. Springer-Verlag. Berlin, Heidelberg, New York, 2000: 785-96.
2. Emery H: Pediatric scleroderma. Semin Cutan Med Surg 1998, 39: 41-7.
3. Nelson A: Localized scleroderma including morphea, linear scleroderma, and eosinophilic fasciitis. Curr Probl Pediatr 1996, 26: 318-24.
4. Rokas S, Mavrikakis M, Agrios N, et al.: Electrophysiologic abnormalities of cardiac function in progressive systemic sclerosis. J Electrocardiol 1996, 29, 17-25.
5. Bewley A, Cooper J: Systemic sclerosis associated with right ventricular cardiomypathy. Br J Dermatol 1996, 134: 1141-3.
6. Straszecka J, Jonderko G, et al.: Cognitive function in patients with systemic sclerosis. Pol Arch Med Wew 1997, 51: 213-20.
7. Black C: Scleroderma in children. Adv Exp Med Biol 1999, 455: 35-40.
8. Eubanks L, McBurney E: Linear scleroderma in children. Int J Dermatol 1996, 35: 330-6.
9. Krafchik B: Localized morphea in children. Adv Exp Med Biol 1999, 455: 49-54.
10. Jabłońska S, Chorzelski T: Choroby skóry. PZWL, Warszawa, 1997: 267-316.
11. Foeldvari I: Progressive linear scleroderma and morphea in a child. J Pediatr 1998, 133: 308.
12. Vierra E, Cunningham B: Morphea and localized scleroderma in children. Semin Cutan Med Surg 1999, 18: 210-25.
13. Rokicki W, Dukalska M, Rubisz-Brzezińska J, et al.: Circulatory system in children with localized scleroderma. Pediatr Cardiol 1997, 18: 213-7.
14. Rokicki W, Rubisz-Brzezińska J i wsp.: Badania echokardiograficzne u dzieci z twardziną ograniczoną. Pol Merk Lek 1996, 51: 407-9.
15. Rokicki W, Rubisz-Brzezińska J i wsp.: Układ krążenia u dzieci z twardziną ograniczoną. Wyniki standardowego oraz
24-godzinnego badania EKG i testu wysiłkowego. Pediatria Polska 1995, 52: 479-85.
16. Deswal A, Follansbee W: Cardiac involement in scleroderma. Rheum Dis Clin North Am 1996, 28: 41-60.
17. Kucharz E: Heart lesions in patients with systemic sclerosis. Pol Arch Med Wew 1997, 51: 1-6.
18. Lekakis J, Mavrikakis M: Cardiac abnormalities in a patient with localized scleroderma. Br J Rheumatol 1996, 6: 703-4.
19. Mayes M: Classification and epidemiology of scleroderma. Semin Cutan Med Surg 1998, 17: 22-6.
20. Peterson L, Nelson A: The epidemiology of morphea (localized scleroderma) in Olmsted County 1960-1993. J Rheumatol 1997, 24: 73-80.
21. Morelli S, Piccirillo G: Twenty-four hour period variability in systemic sclerosis. J Rheumatol 1996, 23: 643-5.
22. Oram S, Stokes W: The heart in scleroderma. Br Heart J 1961, 23: 243-59.
23. Kubicka K: Echokardiografia w chorobach układu krążenia u dzieci. PZWL, Warszawa, 1986: 79-83.
24. Montecucco C, Caporali R: Left ventricular diastolic function in scleroderma. Br J Rheumatol 1997, 36: 609-10.
25. Ciszewski A, Kochanowski J: Serce w twardzinie. Przegl Dermatol 1986, 73: 165-70.
26. Handa R, Gupta K: Cardiac involement in limited systemic sclerosis: non-invasive assessment in asymptomatic patients. Clin Rheumatol 1999, 18: 136-9.
27. Bewley A, Cooper J: Systemic sclerosis associated with right ventricular cardiomyopathy. Br J Dermatol 1996, 134: 1141-3.
28. Mizuno R, Fujimoto S: Atrial conduction abnormalities in patients with systemic progressive sclerosis. Eur Heart J 1997, 18: 1995-2001.
29. Mizuno R, Fujimoto S: Atrial involvement in patients with progressive systemic sclerosis: relationship between ultrasonic tissue characterization of the atrium and internal conduction. Cardiology 1999, 9: 134-9.
Avatar użytkownika
Margaret74
 

Re: Zmiany w pracy serca w TU

Postprzez Margaret74 » So lut 27, 2010 14:33

Dzś trochę poczytałam i streściłam :wink:

U chorych na twardzinę układową zmiany w zapisie ekg są b.różne i niecharakterystyczne.Jednakże wyodrębniono najczęściej występujące anomalie w zapisie:

*niski woltaż zespołów QRS
*zmiany odcinka ST i załamka T,
*bloki prawej lub lewej odnogi pęczka Hisa,
*cechy przerostu przedsionków i /lub komór,
*nadkomorowy lub komorowy częstoskurcz,
*6-10% przypadków ma w obrazie przebyty zawał serca bez objawów klinicznych i bez organicznych zmian w naczyniach wieńcowych,

Badanie scyntygraficzne u dorosłych potwierdziło zaburzenia perfuzji mięśnia sercowego,większe wartości odstępu QTc oraz większą dyspersję(rozproszenie) odstępu QT.

Trzeba pamiętać,ż patologiczny załamek Q jest charakterystyczny dla późnego kresu twardziny.

Te kryteria mają istotne znaczenie w monitoringu procesu chorobowego.
Każda,nawet najmniejsza zmiana w zapisie ekg może świadczyć o aktywności w obrębie serca.

ŹRÓDŁO

Słownictwo:

Perfuzja to inaczej przepływ. Z punktu widzenia kardiologii, najistotniejsze są zagadnienia przepływu krwi przez różne narządy, szczególnie przez serca. Perfuzja jest wartością zmienną, zależną przede wszystkim od chwilowego zapotrzebowania danego narządu na tlen i substancje odżywcze oraz od intensywności jego pracy. Krew nie tylko dostarcza odpowiednich zasobów, ale również wypłukuje substancje przemiany materii. Przepływ krwi przez dany narząd jest wyrażany procentem rzutu minutowego serca. Wydolność serca jako pompy oraz adekwatna odpowiedź na mechanizmy regulujące jego prace jest konieczna dla zapewnienie adekwatnego ukrwienia każdego z narządów naszego organizmu.

Parametry hemodynamiczne mające bezpośredni wpływ na perfuzję narządową to przede wszystkim wspomniany rzut serca, ciśnienie tętnicze oraz stan naczyń zaopatrujących dany narząd. Chodzi tu oczywiście o ewentualne zmiany miażdżycowe, które upośledzają mechanizmy regulacyjne opierające się na prawidłowej kurczliwości naczyń tętniczych
http://www.kardiolo.pl

Zaburzenia rytmu serca

Prawidłowy rytm serca to rytm zatokowy, podczas którego węzeł zatokowo - przedsionkowy (SA) działa jak naturalny rozrusznik z częstością 60-100 pobudzeń na minutę w czasie spoczynku.

Podział rytmów serca

Rytmy węzła zatokowo - przedsionkowego:

* Asystolia(brak czynności elektrycznej serca-poziomy zapis w ekg),
* Bradykardia zatokowa(wolna czynność pracy serca-poniżej 60 ud./min),
* Tachykardia zatokowa(przyspieszona akcja serca powyżej 100ud./min)

Rytmy przedsionkowe:

* Trzepotanie przedsionków
* Migotanie przedsionków
* Częstoskurcz przedsionkowy

Rytmy z łącza przedsionkowo-komorowego
Częstoskurcze przedsionkowo-komorowe nawrotne

- Rytmy komorowe:

* Częstoskurcz komorowy
* Przyspieszony rytm komorowy idiowentrykularny
* Torsades de pointes
* Migotanie komór

Zaburzenia przewodzenia:

* WPW - zespół Wolffa-Parkinsona-White'a
* Zespół wydłużonego QT - long QT syndrome (LQTS)

Rytmy zastępcze

Skurcze dodatkowe - ekotopowe


http://www.kardiolo.pl
Avatar użytkownika
Margaret74
 

Re: Zmiany w pracy serca w TU

Postprzez Margaret74 » N mar 14, 2010 21:39

PRZEWLEKŁY ZESPÓŁ PŁUCNO-SERCOWY(przewlekłe serce płucne)

Przewlekły zespół płucno sercowy (przewlekłe serce płucne, łac. syndroma pulmono-cardiale chroni cum, cor pulmonale chronicum) to przerost mięśnia prawej komory serca w wyniku długotrwałego i stopniowego wzrostu ciśnienia w krążeniu płucnym spowodowanego głównie przewlekłymi chorobami płuc. Ostatecznie prowadzi do przeciążenia prawej komory serca i niewydolności krążenia.

Przyczyny przewlekłego zespołu płucno - sercowego:

Przyczyną przewlekłego zespołu płucno - sercowego jest przewlekłe utrudnienie wymiany gazowej w płucach i zmniejszenie ich powierzchni oddechowej w wyniku:

-długotrwałych chorób płuc powodujących zmniejszenie powierzchni oddechowej. Głównie dotyczy to zaporowej rozedmy płuc, która powstaje najczęściej w wyniku długotrwałych stanów chorobowych oskrzeli (dychawica oskrzelowa, przewlekły nieżyt oskrzeli). Inne choroby wpływające na zmniejszenie powierzchni oddechowej płuc to pylica, gruźlica, rozstrzene oskrzelowe, kolagenozy ze zmianami w płucach, mukowiscydoza, sarkoidoza, nowotwory płuc, wrodzona torbielowatość płuc.

- zmiany w obrębie klatki piersiowej tj.: wrodzone zniekształcenie klatki piersiowej, kyfoskoliozę, stany po torakoplastyce, rozległe zwłóknienia opłucnowe, zesztywniające zapalenie stawów kręgosłupa, a także otyłość z hipowentylacją pęcherzykową (zespół Pickwicka).

W przebiegu przewlekłego zespołu płucno - sercowego dochodzi do utrudnionej wymiany gazowej w płucach i wydalania dwutlenku węgla oraz zmniejszenia powierzchni oddechowej, a w konsekwencji do zaburzeń tj.:
- hipoksja (spadek wysycenia tlenem krwi)
- sinica
- hiperkapnia (wzrost zawartości CO2)
- zaburzeń mózgowych
- śpiączki u chorych z zaawansowanym sercem płucnym

W przeciągu długotrwale narastających zaburzeń organizm wytwarza mechanizmy korygujące upośledzenia. Są to: hiperwentylacja i przerost prawej komory serca.

Objawy przewlekłego zespołu płucno - sercowego

Objawy przewlekłego zespołu płucno-sercowego zależą w dużej mierze od choroby podstawowej. Jednak najczęstszymi dolegliwościami są:
- duszność i kaszel (ze śluzowo - ropną plwociną)
- sinica (najpierw warg, nosa i obwodowych części kończyn, potem uogólniona)
- mała ruchomość klatki piersiowej i płuc
- powiększone serce
- rozszerzone żyły szyjne
- przyspieszony oddech
- nadmiernie jawny odgłos opukowy nad polami płucnymi
- słabo wyczuwalne uderzenie koniuszkowe
- możliwe przyspieszone tętno
- objawy niewydolności prawo komorowej (powiększenie wątroby i obrzęki)

Diagnoza przewlekłego zespołu płucno - sercowego

Diagnoza przewlekłego zespołu płucno - sercowego opiera się na stwierdzeniu przewlekłej choroby płuc i potwierdzonych w badaniach (EKG) cech przeciążenia prawej komory. W diagnozie różnicowej należy uwzględnić wady serca i zwężenie lewego ujścia żylnego (przyczyny nadciśnienia w krążeniu płucnym).
- badanie radiologiczne wskazuje na przerost prawej komory oraz rozszerzenie tętnicy płucnej i jej rozgałęzień
- w badaniu EKG występuje: dekstrogram, wysoki kończysty załamek P (w II i III odprowadzeniu), ujemny załamek T (w odprowadzeniu II i III), szeroki i głęboki załamek S (w odprowadzeniu I )
- w badaniu gazometrycznym stwierdza się hipoksje i hiperkapnie
Badania dodatkowe wykazują:
- wzrost liczby krwinek czerwonych
- zwiększony poziom hemoglobiny
- zwolnione OB
- podwyższone ciśnienie żylne krwi
- malejąca pojemność życiowa płuc

Leczenie przewlekłego zespołu płucno - sercowego

Leczenie przewlekłego zespołu płucno - sercowego opiera się na terapii choroby podstawowej. Najczęściej stosuje się leki rozszerzające naczynia w płucach (blokery kanału wapniowego) oraz leki moczopędne. Chorzy powinni unikać infekcji dróg oddechowych i czynników je podrażniających (palenie papierosów). W przypadku wystąpienia infekcji dróg oddechowych stosuje się antybiotykoterapię, a przy nawracającej zatorowości płucnej leki zmniejszające krzepliwość krwi.


OSTRY ZESPÓŁ PŁUCNO-SERCOWY (ostre serce płucne)


Ostry zespół płucno - sercowy (ostre serce płucne, łac. syndroma pulmono-cardiale acutum, cor pulmonale acutum) ostra niewydolność prawej komory serca powstała w wyniku nagłego wzrostu ciśnienia w krążeniu małym (płucnym), będącego skutkiem ostrej zatorowości płucnej. Do zatorowości płucnej dochodzi w wyniku zatkania (częściowego lub całkowitego) tętnicy płucnej lub jej odgałęzień przez materiał zatorowy najczęściej to zakrzep krwi, rzadko tłuszcz lub powietrze.

Czynniki sprzyjające zatorowości

Czynniki sprzyjające zatorowości to:
- poród
- dłuższe unieruchomienie w łóżku
- niewydolność krążenia
- choroby krwi (czerwienica)
- nowotwory (szczególnie trzustki)
- żylaki i urazy kończyn dolnych
- odma opłucnowa (szczególnie wentylowa)
- szybko narastający wysięk w jamie opłucnej
- przedłużający się napad dychawicy oskrzelowej
- szybko postępujące zmiany miąższu płucnego (zapalne lub nowotworowe)

Zaburzenia w przepływie krwi w krążeniu małym związane jest z wielkością zatoru i odruchowym skurczem nie objętych zatorem naczyń płucnych. Skutkiem czego w przebiegu ostrego serca płucnego zmniejsza się dopływ krwi do lewego serca i obniża się jego wyrzut. Dochodzi do niedokrwienia serca potęgowanego skurczem naczyń wieńcowych. Równocześnie wzrasta ciśnienie krwi w prawej komorze i przedsionku i żyłach krążenia dużego.

Objawy ostrego zespołu płucno - sercowego


Do zatorowości płucnej dochodzi w wyniku zatkania (częściowego lub całkowitego) tętnicy płucnej lub jej odgałęzień przez materiał zatorowy.

Najczęściej dochodzi do częściowego zatkania tętnicy płucnej. Typowe objawy zespołu płucno - sercowego to:
- duszność,
- sinica,
- przyspieszony oddech,
- ból w klatce piersiowej,
- nadmierne wypełnienie żył szyjnych z możliwymi objawami wstrząsu

Objawy całkowitego zatkania głównego pnia tętnicy płucnej to:
- nagłe i silne uczucie duszności
- sinica
- początkowo przyspieszone tętno
- ból w klatce piersiowej
- niewyczuwalne tętno
- spadek ciśnienia tętniczego krwi
- niedokrwienie serca i mózgu

Zwykle masywny zator w ciągu kilku minut powoduje zgon. Zatkanie jednego z głównych rozgałęzień pnia tętnicy płucnej również bywa śmiertelne, ale może dawać objawy mniej gwałtowne.

Diagnoza ostrego zespołu płucno - sercowego


Diagnoza ostrego zespołu płucno - sercowego opiera się na podstawie nagłego pojawienia się wyżej wymienionych objawów oraz dodatkowych badań.
W badaniu fizykalnym ostry zespół płucno - sercowy najczęściej daje objawy:
- nagłej niewydolności prawo komorowej tj.: przepełnienie żył szyjnych, powiększenie i bolesność wątroby
- przyspieszenie akcji serca
- skrócony odgłos opukowy nad płucem

W badaniu EKG wykonanym chwile po pojawieniu się pierwszych objawów stwierdza się: głęboki załamek S z załamkiem Q, ujemny załamek T, blok prawej odnogi. Możliwe również migotanie i trzepotanie przedsionków oraz częstoskurcz nadkomorowy.

Leczenie ostrego zespołu płucno - sercowego

Leczenie ostrego zespołu płucno - sercowego przebiega w szpitalu i polega na podawaniu środków przeciwzakrzepowych (heparyna) i fibrynolitycznych (streptokinaza). Objawowo stosuje się noradrenalinę. Przy dużej bolesności konieczne jest podawanie środków przeciwbólowych oraz naparstnicy lub strofantyny i tlenu.

W przypadku dużego zatoru życie chorego może uratować tylko bardzo szybko przeprowadzone leczenie operacyjne.

Ze względu na złe rokowanie i nawroty choroby istotna jest profilaktyka i wczesne wykrywanie zatorów u chorych z grupy ryzyka -unieruchomienie, ciąża, otyłość, starość.

Żaneta Malec

Bibliografia:
1. "Choroby wewnętrzne", Andrzej Szczeklik, wyd. Medycyna Praktyczna, Kraków
2. "Interna Harrisona", Fauci, Braunwald, Isselbacher, Wilson, Martin, Kasper, Hauser, Longo, wyd. Czelej, Lublin
3. "Choroby wewnętrzne", Franciszek Kokot, wyd. Wydawnictwo Lekarskie PZWL, Warszawa
4. "Interna", Włodzimierz Januszewicz, Franciszek Kokot, wyd. Wydawnictwo Lekarskie PZWL, Warszawa

http://www.interna.com.pl/ostryzespolplucnosercowy.htm
Avatar użytkownika
Margaret74
 

Re: Zmiany w pracy serca w TU

Postprzez Margaret74 » Pn paź 04, 2010 07:48

artykuł ujrzał światło dzienne,dzięki MIelniorowi :)


ORYGINALNE Prace
Ocena funkcji rozkurczowej lewej i prawej komory serca u pacjentów z twardziną układową
Michał Ciurzyński, Piotr Bienias, Barbara Lichodziejewska, Agnieszka Szewczyk, Maria Glińska-Wielochowska, Krzysztof Jankowski, Katarzyna Kurnicka, Marcin Kurzyna, Wiesław Gliński, Piotr Pruszczyk


Wprowadzenie
Twardzina układowa (SSc) jest chorobą tkanki łącznej z typowymi zmianami w mikrokrążeniu, masywnym odkładaniem się kolagenu i obecności krążących przeciwciał swoistych [1]. W czasie jej trwania, rozległe włókniste zwyrodnienie rozwija się w wielu narządach wewnętrznych, w tym sercu. Nasilenie zajęcia serca i płuc jest jednym z głównych czynników mających niekorzystny wpływ na przebieg kliniczny i rokowanie u chorych z SSc [2]. Najbardziej śmiertelne powikłania sercowo-naczyniowe w trakcie przebiegu SSc to nadciśnienie płucne i zaburzenia rytmu serca lub zaburzenia przewodzenia [3]. Patogeneza powikłań narządowych u chorych z SSc sugeruje możliwość osłabienia czynności rozkurczowej obu komór serca. Jednak nie było dotychczas opublikowanych badań dotyczących związku między wydolnością wysiłkową i funkcją rozkurczową obu komór serca. Celem niniejszej pracy była analiza wydajności rozkurczowej obu komór serca przy użyciu echokardiografii u pacjentów z SSc oraz korelacja parametrów echokardiograficznych z oszacowanymi indeksami funkcjonalności.
Metody
W prospektywnym badaniu uczestniczyło 51 pacjentów (47 kobiet i 4 mężczyzn, średnia wieku 53,3 ± 15,2 roku) z wykrytą SSc (średni czas trwania choroby 9 ± 12,4 lat, zakres od 1 do 45 lat, mediana 6 lat). Rozpoznanie SSc ustalono według kryteriów American Rheumatism Association [4]. U 29 (57%) pacjentów występowała uogólniona forma twardziny układowej (dSSc), podczas, gdy ograniczoną formę choroby (lSSc) rozpoznano u pozostałych pacjentów. Pacjenci z objawami choroby niedokrwiennej serca, nadciśnienia tętniczego, przerostu lewej komory (LV) przerostu ocenianego w badaniu echokardiograficznym lub z wadą zastawkową serca, zostali wyłączeni z badania. Ponadto, pacjenci z istotnymi zaburzeniami czynności układu oddechowego określanymi jako natężona pojemność życiowa (FVC), całkowita pojemność płuc (TLC) i / lub pierwszo-sekundowa natężona objętość wydechowa (FEV1) <60% normalnej wartości, zostali również wykluczeni z analizy klinicznej. Zaburzenie czynności nerek ze stężeniem kreatyniny 1,2 z mg / dl było dodatkowym wyłączającym kryterium. Pacjenci nie otrzymywali beta-blokerów, inhibitorów enzymów przemiany angiotensyny, angiotensyny II (AT II) blokerów receptorów, leków moczopędnych, blokerów kanału wapniowego lub antagonistów aldosteronu w czasie badania. W trakcie badania 3 pacjentów było leczonych glikokortykosteroidami, a leki immunosupresyjne były konieczne w 1 przypadku ze względu na progresję SSc. Większość pacjentów z SSc otrzymało dodatkowo, zgodnie z zaleceniami lekarzy dermatologów, witaminy A i / lub E i substancje o potencjalnie korzystnym wpływie na mikrokrążenie, takie jak pentoksyfilina lub bencyklanu / buflomedil (20 i 31 pacjentów). Grupę kontrolną stanowiło 31 zdrowych osób (28 kobiet i 3 mężczyzn, średni wiek 52,6 ± 12,1 roku). Wszyscy chorzy z SSc i w grupie kontrolnej wyrazili świadomą zgodę na udział w badaniu,a protokół badania został zatwierdzony przez Komitet Bioetyczny Akademii Medycznej w Warszawie.
Ocena progresji twardziny układowej i powikłań narządowych
Została sporządzona szczegółowa analiza postępu SSc i powikłań związanych. Nasilenie zmian skórnych oceniano wg skali Rodnan. Zmiany łagodne (od 0 do 6 punktów) stwierdzono u 20 chorych, umiarkowane (od 9 do 16 punktów) u 16 osób i ciężkie (powyżej 16 punktów) u 15 osób. Aby ocenić zaangażowanie płuc wszystkich chorych wykonano: zdjęcia rentgenowskie klatki piersiowej, tomografie komputerowe wysokiej rozdzielczości (HRCT), badanie funkcjonalności płuc i badanie zdolności dyfuzyjnej płuc dla tlenku węgla (DLCO).
Echokardiografia
Badanie echokardiograficzne przeprowadzano przy użyciu urządzenia Hewlett--Packard SONOS 2000 (Andover, Massachusetts), wyposażonego w sondę 2 MHz. Protokół badania (widoki i pomiary) jest zgodny z wytycznymi Sekcji Echokardiograficznej Polskiego Towarzystwa Kardiologicznego [5]. Badania zostały nagrane na kasetach wideo S-VHS. Pomiary przeprowadzono dla trzech kolejnych cykli serca u każdego pacjenta zarejestrowanych przy wydechu. Analiza nagrań echokardiograficznych została przeprowadzona przez dwóch niezależnych obserwatorów.
Ocena funkcji skurczowej LV
Frakcje wyrzutowe lewej komory (LVEF) obliczano według wzoru Simpsona wykorzystując dwuwymiarowe obrazy lewej komory podczas skurczu i rozkurczu w cztero- i dwukomorowych widokach wierzchołkowych [6].
Ocena lewego i prawego przedsionka wymiary
Wymiary, zarówno górny-dolny jak i środkowy-boczny lewego i prawego przedsionka, mierzono na dwuwymiarowych obrazach z wierzchołkowego czterokomorowego widoku na koniec skurczu.
Analiza wyników rozkurczowej lewej komory
Dopływ zastawki mitralnej (MVF) odnotowano w szczytowym, czterokomorowym widoku, z zastawką Dopplera umieszczoną w lewej komorze [LV] na poziomie krawędzi zastawki mitralnej. Oceniano następujące parametry: maksymalne prędkości początkowe w fazie napływu (E), prędkość szczytową w fazie napływu przedsionkowego (A), współczynnik (stosunek) E / A i czas hamowania w fazie E (DT). Szczytowy pięciokomorowy widok pozwolił na jednoczesną rejestrację wzoru przepływu przez zastawki mitralną i aorty, a dzięki temu następnie został obliczony czas rozkurczu izowolumetrycznego (IVRT). Model prawego górnego napływu płucnego (PVF) został nagrany ze szczytowego, czterokomorowego widoku po tym, jak zastawka Dopplera została umieszczona około 1 cm wewnątrz żyły. Oceniano następujące parametry: maksymalne prędkości napływu skurczowego (S), maksymalne prędkości napływu rozkurczowego (D), stosunek S / D i prędkości maksymalne przepływu zwrotnego przedsionków (AR) (rys. 1). Aby potwierdzić fizjologiczne ciśnienie lewego przedsionka (LA) następujące wartości były uważane za normalne: E / A 1-2, DT 160-240 ms, IVRT 70-90 ms, S> D i Ar <0,35 cm / s [7, 8] .
Ocena całościowej funkcji LV
Indeks wydajności LV (Tei index) jako stosunek sumy czasu izowolumetrycznego skurczu i rozkurczu do czasu wyrzutu LV został obliczony według metody zaproponowanej przez Tei et al. Założono, że Wartość normalna dla LV wynosi 0,39 ± 0,05 [9] (rys. 2).
Ocena funkcji rozkurczowej prawej komory
Napływ do prawej komory (RV) przez zastawkę trójdzielną odnotowano w szczytowym widoku na cztery komory z zastawką Dopplera umieszczoną w prawej komorze na poziomie krawędzi płatka zastawki trójdzielnej. Prędkość szczytowa wczesnej fazy napływu (E), prędkość szczyt. fazy napływu przedsionkowego (A) i stosunek E / A były oceniane. Wartość wskaźnika E / A> 1 uznawano za normę [10].
Ocena całkowitych wyników RV
Indeks wydajności RV (wskaźnik Tei) został obliczony według metody zaproponowanej przez Tei et al. Za wartość normalną dla RV uznano 0,28 ± 0,04 [11].
Pomiar ciśnienia skurczowego RV
Maksymalne prędkości przepływu niedomykalności trójdzielnej odnotowano w szczytowym widoku na cztery komory za pomocą ciągłej fali Dopplera. Stosując uproszczone równania Bernoulliego, zostało obliczone nachylenie szczytowe niedomykalności zastawki trójdzielnej (TRPG). Nadciśnienie płucne stwierdzono, jeśli TRPG przekroczyło 31 mmHg (lub szczytowa prędkość przepływu niedomykalności trójdzielnej> 2,8 m / s) [12].
Test 6-minutowego marszu (6MWT)
Każdy pacjent z SSc i w grupie kontrolnej wykonał 6MWT. Badanie to zostało przeprowadzone na korytarzu w szpitalu pod nadzorem lekarza. Przed, jak i po teście, tętno, ciśnienie tętnicze, i nasycenie ciśnienia kapilarnego krwi przy użyciu urządzenia pulsoksymetrycznego zostały zarejestrowane. Ponadto, desaturacja (zmiana) krwi kapilarnej: Δ sat (nasycenie przed włączeniem do badania - nasycenie po badaniu) została zarejestrowana. Zanotowano odległość przebytą podczas 6MWT [13].
Analiza statystyczna
Statystyczną istotność różnic pomiędzy grupami w zakresie następujących zmiennych o rozkładzie normalnym oceniano za pomocą niesparowanego testu t-Studenta. Zastosowano także test U Mann-Whitney, jeśli badane zmienne nie podlegały normalnej dystrybucji. Różnice jakościowe zmiennych między badanymi grupami oceniano za pomocą testu χ2 2 z poprawką Yatesa, w razie potrzeby. Siła korelacji między zmiennymi oceniano za pomocą analizy korelacji Pearsona lub Spearmana. Wartość p <0,05 uznano za istotną statystycznie dla wszystkich obliczeń. Wyniki wyrażane są jako średnia i odchylenie standardowe.
Wyniki
Ogólna charakterystyka 51 chorych z SSc i 31 osób w grupie kontrolnej jest przedstawiona w tabeli I. Chorzy w grupie badanej nie różnili się od osób zdrowych w zakresie parametrów demograficznych, jednak mieli nieco niższy wskaźnik masy ciała. Co więcej, nie stwierdzono istotnych różnic w odniesieniu do nadciśnienia tętniczego. U pacjentów z SSc, stwierdzono wyższe tętno spoczynkowe w porównaniu z osobami z grupy kontrolnej. Parametry funkcji układu oddechowego przedstawiono w tabeli II.
Ocena echokardiograficzna
U wszystkich pacjentów z SSc oraz w grupie kontrolnej, stwierdzono normalną pracę LV. Średnia LVEF nie różniła się istotnie między badanymi grupami chorych (65 ± 5,1 vs 65,1 ± 3,2%, NS). U pacjentów z SSc oraz w grupie kontrolnej, nie stwierdzono istotnych różnic w LA czy to wymiarze górny-dolny, czy środkowy- poprzeczny (43,6 ± 6,1 vs 42,3 ± 5,1 mm, p = 0,3 i 36,5 ± 3,8 vs 36 ± 4,1 mm, p = 0,56, odpowiednio). Ponadto, nie znaleziono różnic między odpowiednimi wymiarami prawych przedsionków (42,8 ± 40,1 ± 4,8 5.2vs mm;. P = 0,1 i 35,4 ± 4,6 vs 3,2 ± 3,7, p = 0,2, odpowiednio). Echokardiograficzne parametry funkcji rozkurczowej LV przedstawiono w tabeli III. U 28 (55%) chorych z SSc oraz u 8 (26%) z grupy kontrolnej (p <0,001) stwierdzono zaburzenia relaksacji LV zdefiniowane jako stosunek E / A napływu mitralnego z <1. Stosunek E / A był istotnie mniejszy u chorych z SSc, niż u osób z grupy kontrolnej. Zaobserwowano brak istotnych różnic między grupami, w odniesieniu do parametrów napływu żylnego płuc. Jednak znacznie większe średnie wartości indeksu Tei obserwowano u pacjentów z SSc, w porównaniu do grupy kontrolnej. Echokardiograficzne parametry wydajności rozkurczowej RV przedstawiono w tabeli IV. Pacjenci mieli istotnie wyższe średnie wartości wskaźnika Tei i niższe wartości wskaźnika E / A niż osób zdrowych. Dodatkowo, stwierdzono znaczną - silną dodatnią korelację pomiędzy Tr E / A i Mit E / A (r = 0,65, p = 0,01). W odniesieniu do indeksu Tei dla LV i RV nie została udokumentowana taka korelacja. Nie zaobserwowano korelacji parametrów funkcji rozkurczowej lewej komory i innych zmiennych echokardiograficznych, takich jak TRPG lub LVEF. Niedomykalność zastawki trójdzielnej stwierdzono u 41 (80,4%) chorych z SSc oraz w 9 (29%) zdrowych osób z grupy kontrolnej (p <0,001). Nachylenie maksymalne ciśnienia skurczowego zastawki trójdzielnej przekroczyło 31 mm Hg u 13 (25%) chorych z SSc, podczas gdy u wszystkich badanych w grupie kontrolnej TRPG było poniżej tego progu. Oznacza to, że TRPG było istotnie wyższe u chorych z SSc niż w grupie kontrolnej (26,7 ± 7,3 vs 19,3 ± 4,1 mmHg, p = 0,005).
Test 6-minutowego marszu
Wyniki 6MWT podane są w tabeli V. Średnia odległość przebyta podczas 6MWT była znacznie niższa u pacjentów z SSc, niż w grupie kontrolnej. Odnotowano znacznie niższe saturacje krwi kapilarnej w grupie z SSc niż w grupie kontrolnej, zarówno przed badaniem, jak i bezpośrednio po zakończeniu 6MWT. Co więcej, znacznie wyższe desaturacje krwi kapilarnej (Δ sob%) po 6MWT obserwowano u badanych pacjentów z SSc. Na uwagę zasługuje istotna statystycznie korelacja między wskaźnikiem E / A dla obu komór serca i odległości przebytej podczas 6MWT (dystans vs Tr E / A: r = 0,49, p = 0,01, odległość vs Mit E / A: r = 0,48, p = 0,02). Nie zostały zanotowane podobne zależności między innymi parametrami.
Dyskusja
Powikłania sercowo-naczyniowe u pacjentów z SSc są jednymi z głównych czynników determinujących wyniki kliniczne. Ostatnio zostało opublikowanych wiele sprawozdań z oceny częstości występowania nadciśnienia płucnego i znaczenia klinicznego przeciążenia ciśnienia RV w tej grupie pacjentów [14-17]. Jednak, jak dotąd, odnotowano tylko kilka badań oceniających wydajność rozkurczową obu komór serca u pacjentów z SSc [18-21]. W dostępnej literaturze brak jest badań oceniających zależności między rozkurczową funkcją lewej komory oraz parametrów wydolności wysiłkowej w tej grupie pacjentów. W naszym badaniu, u pacjentów z SSc obserwowano istotne zaburzenia funkcji rozkurczowej i zaburzenia typu relaksacji obejmujące zarówno LV i RV. Ponadto, u pacjentów z SSc były znacznie niższe współczynniki E / A napływu mitralnego i trójdzielnego w porównaniu z grupą kontrolną. Spadek tego wskaźnika wynika ze znacznie zwiększonych prędkości w końcowo-rozkurczowej fali napływu krwi do obu komór serca. Ze względu na większą częstość występowania zwiększonej TRPG i możliwości „cichej” zmiany w krążeniu płucnym, można się spodziewać pojedynczych zaburzeń w funkcji rozkurczowej RV [19, 21]. W naszym badaniu jednak, stwierdzono współistnienie podobnych nieprawidłowości w LV. To odkrycie może wskazywać na proces obejmujący mięsień sercowy obu komór serca. Nieprawidłowości działania rozkurczowego typu zaburzenia relaksacji LV ze wskaźnikiem E / A <1 stwierdzono u 55% badanych pacjentów z SSc. Nasze wyniki są zgodne z ustaleniami innych autorów [22]. Gullulu et al. D'Andrea et al., wprowadzając oceny zarówno napływu Dopplera i dopplerowskiej echokardiografii tkanki, wykazały osłabienie czynności LV i RV funkcji rozkurczowej u chorych z SSc [23, 24]. Podobnie, Lindqvist et al. wykrył utraty wydajności RV u chorych z SSc [21]. Patogeneza zmian sercowych u chorych z SSc nie jest zrozumiała. Zwłóknienie zawałowe jest uważana za jedną z najważniejszych zmian patologicznych w przebiegu SSc. Jest to spowodowane zwiększoną aktywnością fibroblastów, odkładaniem się nadmiaru tkanki włóknistej zewnątrzkomórkowej macierzy zawierającej dużą ilość włókien kolagenowych i zmianami w drobnych naczyniach krwionośnych [25]. Bulkely et al. stwierdził zwłóknienie mięśnia sercowego u 23 (44%) spośród 52 chorych z SSc, u których wykonano sekcję zwłok [26]. Włóknienie zawałowe w SSc zostało ustalone również przez innych autorów [27, 28]. Jednakże oczekiwałoby się, że zwłóknienie mięśnia sercowego, spowoduje zaburzenia zgodności wyrażone jako patologiczne zwiększenie wskaźnika E / A lub skrócenie czasu opóźnienia fali E [7, 29]. W naszych badaniach zaobserwowaliśmy odwrotne zmiany E / A, a czas opóźnienia nie różnił się znamiennie pomiędzy badanymi grupami. Warto zauważyć, że chorzy ze zwłóknieniem płuc nie byli uwzględnieni w naszej pracy, a włączenie ich do badań zwiększyłoby wskaźniki obciążenia następczego RV i osłabienie wyników. Powszechnie wiadomo, że zaburzenia funkcji rozkurczowej LV typu relaksacji są zauważalne również u pacjentów z chorobą wieńcową z powodu niedokrwienia mięśnia sercowego [29]. W naszej opinii, zaburzenia perfuzji mięśnia sercowego mogą stanowić potencjalny mechanizm odpowiedzialny za zmiany typowe dla osłabienia czynnościowej relaksacji komór u badanych. Wiadomo, że w trakcie przebiegu SSc, niedokrwienie mięśnia sercowego może spowodować skurcz małych naczyń wieńcowych porównywalny z zespołem Raynauda. Dodatkowo, zmiany zapalne i włóknienie w ścianie tętnicy wieńcowej może również ograniczyć perfuzję (przepłukiwanie) mięśnia sercowego [25]. Oceniając funkcje rozkurczowe LV wprowadziliśmy również analizę napływu w żyłach płucnych, który nie różnił się istotnie między pacjentami z SSc i zdrowymi osobami. Podobne wyniki zostały opublikowane przez Güllülü et al., Który nie stwierdził statystycznie istotnych różnic w parametrach napływu żył płucnych u chorych z SSc oraz u osób zdrowych [23]. W naszym badaniu, oceniono również całościowe funkcje RV i LV poprzez analizę wskaźnika Tei. Do tej pory nie zgłoszono, że tętno, ciśnienie i wymiary RV oraz obecność niedomykalności trójdzielnej, mają wpływ na tę wartość indeksu [11]. Wykazaliśmy statystycznie gorsze całościowe funkcje zarówno prawej, jak i lewej komory u chorych z SSc w porównaniu z grupą kontrolną. Gullulu et al. zauważyć znacznie wyższe wartości indeksu Tei dla LV u chorych z SSc niż u osób kontrolnych (0,49 ± 0,19 vs 0,42 ± 0,007, p = 0,024). Było to w przeciwieństwie do różnicy w wartości indeksu Tei dla RV, który nie osiągnął istotności statystycznej (0,34 ± 0,18 vs 0,26 ± 0,06; NS) [23]. Hsiao et al. obliczył wartość tego wskaźnika za pomocą echokardiografii dopplerowskiej w grupie 40 chorych z SSc i 45 zdrowych ochotników. Stwierdzono znaczny wzrost indeksu Tei dla RV (0,41 ± 0,06 vs 0,51 ± 0,06, p <0,001), ale nie dla LV (0,39 ± 0,06 vs 0,41 ± 0,04, p = 0,125) [30]. Pacjenci z SSc uczestniczący w naszym badaniu posiadali gorsze zdolności wysiłkowe, niż osoby grupy kontrolnej. Podczas 6MWT obejmowały one znacznie krótszą drogę i desaturacja krwi kapilarnej była u nich większa niż u zdrowych osób kontrolnych. Zauważyliśmy również istotną dodatnią korelację pomiędzy Tr E / A lub Mit E / A, a dystansem w 6MWT. Zaburzone działanie rozkurczowe może ograniczyć zdolności wysiłkowe chorych z SSc, a korelacja znaleziona w naszym badaniu może stanowić dowód tej tezy. Nadciśnienie płucne u 13 (25%) chorych, a nawet subkliniczna postać włóknienia płuc u pacjentów z SSc mogą jednak również ograniczyć zdolności wysiłkowe.
Ograniczenia badania
Echokardiografia Dopplera tkanki, obecnie przyjęta jako nowoczesne podejście diagnostyczne oceny funkcji rozkurczowej, nie została przeprowadzona w grupie chorych z SSc. Spowodowane to było naszymi początkowymi ograniczeniami technicznymi. Obecnie, każdy pacjent przechodzi echokardiografię dopplerowską tkanki, która w przyszłości umożliwi bardziej szczegółową ocenę funkcji rozkurczowej u chorych z Twardziną układową. U pacjentów z nadciśnieniem płucnym wykrytym przez echokardiografię, cewnikowanie serca nie było przeprowadzane w celu potwierdzenia rozpoznania nadciśnienia płucnego i zmian hemodynamicznych, ponieważ zaobserwowano tylko łagodne przypadki nadciśnienia płucnego.
Wnioski
Pacjenci z twardziną układową wykazują zaburzenia funkcji rozkurczowej (typu zaburzenia relaksacji) obu komór serca. Obniżenie rozkurczowych funkcji może przyczynić się do ograniczenia wydolności wysiłkowej w tej grupie pacjentów.
Referencje –
http://www.viamedica.pl/gazety/gazetaZ5 ... 2ce117cb9f


wyłuskałam jeszcze te informacje z kontekstu neurologicznego:

W przebiegu twardziny układowej stosunkowo często występują zmiany w układzie autonomicznym (uważa się, że m.in. objaw Raynauda jest wynikiem zaburzeń kontroli mikrokrążenia przez układ wegetatywny). Dobrym wskaźnikiem oceny dysfunkcji tej części układu nerwowego jest ocena częstości akcji serca. Ferri i wsp. (38) wykonali 24-godzinną rejestrację EKG metodą Holtera u 30 pacjentów cierpiących na sklerodermię
i u zdrowych osób z grupy kontrolnej. Stwierdzili znacznie większą średnią częstość pracy serca i mniejszą dobową zmienność rytmu u pacjentów z twardziną układową. To nieinwazyjne badanie wykazało upośledzenie czynności węzła zatokowego u pacjentów z twardziną, związane ze zmienioną czynnością układu przywspółczulnego i nadreaktywnością części współczulnej, prowadzących do zmniejszenia dobowej zmienności rytmu serca. Zmniejszenie zmienności rytmu serca w ciągu doby jest ważnym wskaźnikiem zwiększenia prawdopodobieństwa wystąpienia zgonu u pacjentów po zawale mięśnia sercowego, a także niekorzystnym czynnikiem prognostycznym u chorych z niewydolnością serca i neuropatią cukrzycową.
Prawdopodobnie taka zależność istnieje również u pacjentów cierpiących na twardzinę układową. Ciekawą korelację wykazano również pomiędzy występowaniem zaburzeń funkcji węzła zatokowego (skłonność do tachykardii i arytmii), a obecnością w surowicy pacjentów przeciwciał Scl-70 (50). U starszych pacjentów, u których wykryto przeciwciała Scl-70, względne ryzyko śmierci było wyższe niż u pozostałych chorych.

Pancera i wsp. (39) stwierdzili, że u pacjentów z twardziną i zmianami restrykcyjnymi płuc istnieje ścisły związek pomiędzy zaburzeniem wentylacji płuc a dobową zmiennością częstości rytmu serca. Zmiany płucne, w tym śródmiąższowe włóknienie płuc, wydają się zaburzać kontrolę układu autonomicznego nad rytmem serca. W trakcie wykonywania testu pochyleniowego (tilt-testu) pacjenci z rozpoznaną twardziną układową
wykazywali brak lub małą zmienność częstości akcji serca. Prawdopodobnie wiąże się to z upośledzeniem funkcjonowania baroreceptorów łuku aorty i zatoki szyjnej, które za pośrednictwem układu adrenergicznego regulują ciśnienie tętnicze krwi i w efekcie wpływają na częstość pracy serca (39).

źródło
Avatar użytkownika
Margaret74
 

Postprzez » Pn paź 04, 2010 07:48

 


Powrót do Publikacje medyczne

Kto przegląda forum

Użytkownicy przeglądający ten dział: Brak zidentyfikowanych użytkowników i 1 gość

cron