Zmiany w układzie oddechowym w TU

Obrazek
Artykuły i linki do wiadomości medycznych.

Re: Zmiany w układzie oddechowym w TU

Postprzez Iwona » So paź 06, 2012 14:16

Obrazek
Avatar użytkownika
Iwona
Moderator
Moderator
 
Posty: 3343
Dołączył(a): Śr lis 04, 2009 17:51
Lokalizacja: Białystok

Postprzez » So paź 06, 2012 14:16

 

Re: Zmiany w układzie oddechowym w TU

Postprzez ibiza13 » Wt kwi 30, 2013 07:58

Ultrasonografia płuc w twardzinie układowej.

Zgodność rozpoznania HhŚP na podstawie usg w odniesieniu do HRCT wyniosła 83%.

W przebiegu twardziny układowej u znacznego odsetka chorych występuje choroba śródmiąższowa płuc (ChŚP). Obecność zmian śródmiąższowych i włóknienie płuc są czynnikami złego rokowania. Standardowym badaniem obrazowania zmian w miąższu płuc jest tomografia komputerowa o wysokiej rozdzielczości (HRCT). Natomiast w ostatnim czasie pojawiło się kilka doniesień naukowych świadczących o przydatności badania USG w diagnostyce choroby śródmiąższowej płuc. Badanie usg jest łatwodostępne, powtarzalne i bezieczne dla pacjenta. W chorobie śródmiąższowej płuc w obrazie usg stwierdza się obecność lini B. Linie B- to pionowe linie hiperechogeniczne, które świadczą o zwiększeniu komponenty płynowej w miąższu płuc. Są one również określane jako „rakiety płucne” (ang. lung rockets), ponieważ kształtem przypominają dym wydobywający się z dyszy rakiety.
Badacze z Włoch przeprowadzili badanie usg płuc oraz HRCT klatki piersiowej w grupie 58 pacjentów z rozpoznaniem twardziny układowej oraz rozpoznaniem bardzo wczesnej twardziny układowej. U pacjentów z ustalonym na podstawie HRCT rozpoznaniem choroby śródmiąższowej płuc stwierdzano w badaniu usg płuc znacznie większą liczbę lini B (57±53 vs 9±9; p<0.0001). Zgodność rozpoznania HhŚP na podstawie usg w odniesieniu do HRCT wyniosła 83%. Przypadki, w których nie uzyskano zgodności rozpoznań były fałszywie pozytywne w badaniu usg.
Badanie usg płuc może się okazać przydatnym narzędziem diagnostycznym w rozpoznawaniu i monitorowaniu zmian śródmiąższowych w przebiegu twardziny układowej.

Źródło: Moazedi-Fuerst FC, Zechner PM, Tripolt NJ, Kielhauser SM, Brickmann K, Scheidl S, Lutfi A, Graninger WG. Pulmonary echography in systemic sclerosis. Clin Rheumatol. 2012 Nov;31(11):1621-5. Barskova T, Gargani L, Guiducci S, Randone SB, Bruni C, Carnesecch|
http://www.ereumatologia.pl/Ultrasonogr ... -7250.html
"Życie jest albo wielką przygodą, albo niczym." - Helen Keller
W pracy robię TO, a w domu TO

Obrazek
Avatar użytkownika
ibiza13
Administrator
Administrator
 
Posty: 2278
Dołączył(a): N lip 25, 2010 09:06
Lokalizacja: Słupsk/Szczecin

Re: Zmiany w układzie oddechowym w TU

Postprzez ibiza13 » Pt lip 25, 2014 09:03

Badanie DETECT- algorytm diagnostyczny tętniczego nadciśnienia płucnego.

Tętnicze nadciśnienie płucne(TNP) jednoznacznie można rozpoznać po wykonaniu cewnikowania prawego serca w bezpośrednim pomiarze przy ustaleniu wartości mPAP≥25mmHg (mean pulmonary arterial presure-średnie ciśnienie w tętnicy płucnej) i PCWP ≤15mmHg (pulmonary capillary wedge pressure- ciśnienia zaklinowania). Występowanie TNP u pacjentów z twardziną układową jest związane z wyższym ryzykiem śmiertelności. Odsetek przeżyć 3-letnich u chorych z twardziną układową i TNP wynosi 56%, natomiast bez TNP 98%. Kluczowe dla poprawy wyników leczenia chorych z SSc i TNP wydaje się być wczesne postawienie rozpoznania, które umożliwi wdrożenie odpowiedniej terapii.
W prezentowanym badaniu brały udział 62 ośrodki zajmujące się leczeniem twardziny układowej z Europy, Azji i Ameryki Północnej. Wyłoniono pacjentów z ustalonym rozpoznaniem twardziny układowej, u których czas trwania choroby był dłuższy niż trzy lata, a wartość DLCO<60%. W tej grupie chorych przeprowadzono szereg badań diagnostycznych nieinwazyjnych, a następnie u wszystkich (bez względu na uzyskane wyniki oraz objawy kliniczne) przeprowadzono cewnikowanie prawego serca. Wykonanie tej inwazyjnej procedury u 466 chorych pozwoliło na rozpoznanie TNP u 87 (19%) chorych.
Na podstawie analizy statystycznej uzyskanych w badaniu wyników opracowano algorytm diagnostyki TNP w twardzinie układowej. W pierwszym etapie ocena ryzyka występowania TNP jest oparta o następujące dane kliniczne: FVC%/DLCO%, poziom kwasu moczowego, wartość NT-proBNP, obecność przeciwciał ACA, teleangiektazji, prawogramu w zapisie ekg. Dla każdej zmiennej przypisano wartość punktową, która odczytywana jest z opracowanych wykresów tzw. nomogramów. Etap 2 oceny ryzyka TNP polega na wykonywaniu badania echokardiograficznego i dotyczy on wyłącznie chorych, którzy uzyskali w sumie powyżej 300 punktów w 1.etapie diagnostycznym. Ostatecznie badanie cewnikowania prawego serca według algorytmu wykonywane jest wyłącznie u chorych, którzy uzyskają odpowiednią punktację w ocenie ryzyka. Punktacja ta jest sumą punktów odczytanych z nomoogramów na podstawie wartości powierzchni prawego przedsionka i fali zwrotnej na zastawce trójdzielnej oraz odpowiedniej wartości dla punktacji uzyskanej w 1.etapie.
Na podstawie analizy badanej grupy stwierdzono, iż algorytm DETECT kwalifikuje do cewnikowania prawego serca 64% chorych i da wynik fałszywie negatywny u 4%. Dla porównania postępowanie według aktualnych zaleceń Europejskiego Towarzystwa Kardiologicznego/ prowadzi do wykonania cewnikowania serca u 40%, ale u 29% chorych rozpoznanie TNP zostanie przeoczone (fałszywie negatywny wynik).

Źródło: Evidence-based detection of pulmonary arterial hypertension in systemic sclerosis: the DETECT study. Coghlan JG, Denton CP, Grünig E, Bonderman D, Distler O, Khanna D, Müller-Ladner U, Pope JE, Vonk MC, Doelberg M, Chadha-Boreham H, Heinzl H, Rosenberg DM|22.07.2014
http://www.ereumatologia.pl/Badanie-DET ... 13514.html
"Życie jest albo wielką przygodą, albo niczym." - Helen Keller
W pracy robię TO, a w domu TO

Obrazek
Avatar użytkownika
ibiza13
Administrator
Administrator
 
Posty: 2278
Dołączył(a): N lip 25, 2010 09:06
Lokalizacja: Słupsk/Szczecin

Re: Zmiany w układzie oddechowym w TU

Postprzez ibiza13 » N kwi 07, 2019 09:12

Choroba śródmiąższowa płuc w twardzinie układowej

Choroba śródmiąższowa płuc (ILD) jest główną przyczyną zgonów u chorych z twardziną układową (SSc). Proces uszkodzenia płuc polega na włóknieniu tkanki z uszkodzeniem struktury pęcherzyków płucnych i oskrzelików. Aktualne podejście do leczenia opiera się na idei ograniczenia procesu zapalnego, który indukuje włóknienie. Taka terapia ma zapobiegać postępowaniu choroby i utracie funkcji płuc.
Według aktualnych wytycznych leczenia twardziny układowej w terapii ILD-SSc z uwagi na skuteczność wykazaną w badaniach klinicznych zalecane jest stosowanie cyklofosfamidu (CYC) oraz mykofenolan mofetylu (MMF). Pewne obserwacje sugerują również pozytywny wpływ innych leków immunosupresyjnych: metotreksatu (MTX), azatiopryny (AZA) oraz leczenia biologicznego (tocilizumabu, rytuksymabu). Niezależnie od wyników badań klinicznych powszechnie w leczeniu zmian płucnych są glikokortykosteroidy (GKS) w małych i średnich dawkach.

Baza danych EUSTAR pozwala na ocenę skuteczności leków immunosupresyjnych w leczeniu śródmiąższowej choroby płuc. Wśród 11496 chorych z twardziną układową spełniających kryteria ACR/EULAR z 2013 roku zmiany płucne o typie ILD stwierdzono u 3778 (33%) chorych. Leczenie immunosupresyjne zastosowano u 2681 (71%) z nich, w tym u 30,6% była to monoterapia GKS, GKS +CYC 11,9%, AZA 9,2%; MTX 8,7%, MMF 7,3%. Intensywną immunosupresję (CYC, CYC+GKS, MMF+GKS rozpoczynano u pacjentów z najbardziej nasilonymi zmianami w badaniach czynnościowych oraz obrazem mlecznej szyby w badaniu obrazowym.

Analiza dostępnych danych skłoniła autorów tego opracowania do kilku ważnych refleksji. W ośrodkach na całym świecie zajmujących się leczeniem SSc i zrzeszonych w EUSTAR podejście do leczenia ILD-SSc jest bardzo zróżnicowane i może zależeć od wielu czynników (czas trwania choroby, nasilenie zmian w testach czynnościowych, typ/nasilenie zmian w badaniu obrazowym, doświadczenie). Znaczny odsetek pacjentów bazy EUSTAR (niemal 30%) pozostawał bez leczenia immunosupresyjnego często pomimo postaci uogólnionej choroby, zmian aktywnych w kapilaroskopii, wysokiej aktywność choroby (wskaźnik Valentini ≥3)i istotnego obniżenia FVC. Tymczasem właśnie w tej grupie u chorych z FVC 50-75% odnotowano trend do poprawy wartości uzyskiwanych w testach czynnościowych płuc. Prawdopodobnie była to grupa chorych, u których doszło do upośledzenia funkcji płuc wcześniej (zwykle progresja zmian płucnych ma miejsce na początku trwania choroby), a kolejnym naturalnym etapem była stabilizacja zmian śródmiąższowych.
Zaskakujący był fakt powszechnego stosowania GKS, w tym również w dawkach >20mg/dobę. Takie postępowanie pozostaje mocno kontrowersyjne, gdyż udowodniony jest wpływ GKS na zwiększenie częstości infekcji oraz ryzyka kryzy nerkowej. Natomiast stosowanie GKS w ILD-SSc nie znajduje uzasadnienia w świetle opublikowanych danych naukowych.

Na podstawie analizy danych pacjentów ośrodków EUSTAR nie stwierdzono aby określony sposób terapii wykazywał przewagę nad innymi metodami leczenia. Decyzja odnośnie wdrażania leków immunosupresyjnych powinna być podejmowana indywidualnie. W pewnych sytuacjach klinicznych postępowanie może być oparte na obserwacji chorego i uważnym monitorowaniu funkcji układu oddechowego.

Źródło: www. termedia.pl na podst. EUSTAR co-workers on behalf of the DeSScipher project research group within the EUSTAR network. Systemic sclerosis associated interstitial lung disease - individualized immunosuppressive therapy and course of lung function: results of the EUSTAR group. Arthritis Res Ther. 2018 Jan 30;20(1):17
"Życie jest albo wielką przygodą, albo niczym." - Helen Keller
W pracy robię TO, a w domu TO

Obrazek
Avatar użytkownika
ibiza13
Administrator
Administrator
 
Posty: 2278
Dołączył(a): N lip 25, 2010 09:06
Lokalizacja: Słupsk/Szczecin

Postprzez » N kwi 07, 2019 09:12

 

Poprzednia strona

Powrót do Publikacje medyczne

Kto przegląda forum

Użytkownicy przeglądający ten dział: Brak zidentyfikowanych użytkowników i 1 gość

cron