Zmiany w przewodzie pokarmowym chorych na twardzinę układową

[Iwona]

Przewód pokarmowy u chorego na twardzinę układową.

S t r e s z c z e n i e

Przewód pokarmowy jest najczęściej zajętym narządem wewnętrznym w przebiegu twardziny układowej. Zmiany mogą dotyczyć każdej z jego składowych i polegać albo na zaburzeniach motoryki, albo zmianach śluzówkowych (teleangiektazje, gastroenteropatia z utratą białka).
Powikłaniem tych zmian mogą być:
- refluks żołądkowo-przełykowy,
- zaburzenia pasażu przełykowo-żołądkowo-jelitowego,
- zespół złego wchłaniania o złożonej patogenezie oraz czasem poważne krwotoki.
Towarzyszące chorobie zaburzenia autoimmunologiczne sprzyjają współistnieniu z nią choroby trzewnej, choroby Leśniowskiego-Crohna i pierwotnej marskości żółciowej wątroby.
Terapia objawów ze strony przewodu pokarmowego u pacjentów z twardziną układową, oprócz leczenia choroby podstawowej, obejmuje:
- postępowanie dietetyczne,
- farmakoterapię polegającą na stosowaniu prokinetyków, antybiotyków, cholestyraminy, substytucji enzymów trzustkowych, leczenie endoskopowe i chirurgiczne.

Całość tutaj

Źródło: http://www.termedia.pl

[Iwona]

Skórne manifestacje chorób wątroby.


(...)Wśród chorób tkanki łącznej, w których może dochodzić do uszkodzenia wątroby, wymieniane są przede wszystkim: układowy toczeń trzewny, twardzina układowa oraz guzkowe zapalenie tętnic. [b]Zmiany wątrobowe mogą występować w autoimmunologicznych zespołach twardzinopodobnych(..)

(...)Uszkodzenie wątroby u pacjentów z chorobami tkanki łącznej jest dobrze udokumentowane, lecz uważa się, że jest to zjawisko raczej rzadkie. Pomimo że zaawansowana choroba wątroby z jej marskością i niewydolnością rzadko występuje u pacjentów z chorobami tkanki łącznej, to jednak występowanie odchyleń biochemicznych, wskazujących na uszkodzenie wątroby, jest częste. Jako główną przyczynę schorzeń wątroby u pacjentów z chorobami tkanki łącznej wskazuje się najczęściej wcześniejsze leczenie lekami potencjalnie hepatotoksycznymi lub współistnienie wirusowego zapalenia wątroby. Jednakże nawet po bardzo uważnym wykluczeniu tych przyczyn, pozostaje zawsze pytanie, czy zakwalifikować pacjenta jako chorego z pierwotną chorobą wątroby i współistniejącym procesem autoimmunologicznym, wykrywalnym klinicznie i laboratoryjnie, czy też należy uznać go za chorego, mającego wątrobowe objawy uogólnionej choroby tkanki łącznej.(...)

(...)Jednakże najczęściej występującymi nieprawidłowościami związanymi z uszkodzeniem wątroby w chorobach tkanki łącznej są stłuszczenie wątroby i nieprawidłowe wyniki badań laboratoryjnych. Wśród rzadszych powikłań wymienia się hiperplazję regeneracyjną guzkową, obliterację żyły wrotnej i nadciśnienie wrotne, żółciową marskość wątroby, a sporadycznie włóknienie wrotne z przebudową zrazika. Opisywano także naczyniowe choroby wątroby, na przykład zespół Budda-Chiariego. Badanie histologiczne może ujawnić wiele postaci przebiegającej subklinicznie choroby wątroby (...)

(...)Rozlane hiperpigementacje towarzyszą także innym chorobom autoimmunologicznym, najczęściej marskości żółciowej i twardzinie układowej. Twardzina jest chorobą o postępującym przebiegu. Chorzy na nią stanowią niejednorodną grupę, w której zarówno rozwój zmian skórnych, jak i narządowych przebiega z różną szybkością . Występujące już we wczesnym okresie choroby uszkodzenie naczyń krwionośnych prowadzi do gromadzenia w przestrzeni okołonaczyniowej pobudzonych komórek limfatycznych. Wydzielane przez zaktywowane limfocyty cytokiny indukują proces włóknienia poprzez pobudzenie fibroblastów do produkcji kolagenu i innych składników macierzy zewnątrzkomórkowej .

Niekiedy (u mniej niż 1% pacjentów) obserwuje się jednoczesne występowanie marskości wątroby i twardziny . Skóra ma kolor ciemnobrązowy, szczególnie w miejscach odsłoniętych. W marskości wątroby z przebarwieniami współistnieją świąd skóry, żółtaczka i kępki żółte. W twardzinie w zależności od jej rodzaju obecne są stwardnienia skóry, głównie twarzy i obwodowych części kończyn, znacznie rzadziej tułowia. Innymi cechami klinicznymi sklerodermii dotyczącymi skóry są teleangiektazje, złogi wapnia w skórze, objaw Raynauda i owrzodzenia troficzne dystalnych części ciała.
Istnieją doniesienia na temat występowania w przebiegu sklerodermii pierwotnego stwardniającego zapalenia dróg żółciowych (10). Aż u 80% chorych z pierwotną marskością żółciową mogą występować następujące schorzenia:

– zespół suchości (zespół Sjögrena) – 66%,

– twardzina lub choroba Raynauda – 20%,

– reumatoidalne zapalenie stawów – 10% .

W twardzinie układowej wątroba jest zwykle niezmieniona, chociaż może wystąpić niewielkiego stopnia zwłóknienie żył wrotnych oraz przewodów żółciowych . Jednakże nie ma żadnych dowodów, że zwłóknienie to jest skutkiem twardziny układowej. Może wystąpić krwawienie z przełyku. Obserwowane nieprawidłowości w wynikach testów wątrobowych prawdopodobnie odzwierciedlają zmiany we frakcjach białek osocza, które mogą występować w twardzinie układowej.

W różnicowaniu zmian twardzinowych z towarzyszącą hiperpigmentacją należy wziąć pod uwagę zespół POEMS (polineuropatia; organomegalia [powiększenie narządu] dotycząca wątroby, śledziony i węzłów chłonnych; zaburzenia endokrynne: impotencja, ginekomastia; białko M; zmiany skórne). Do zmian skórnych należą: przebarwienia, zgrubienie skóry, nadmierne owłosienie i naczyniaki.(...)

(...) Polekowe uszkodzenie wątroby. W patogenezie twardziny odgrywają rolę zarówno zaburzenia immunologiczne, prowadzące do immunologicznie uwarunkowanego włóknienia, jak i zaburzenia naczyniowe. W związku z tym, leczenie jest ukierunkowane na przeciwdziałanie stymulacji immunologicznej za pomocą leków przeciwzapalnych i immunosupresyjnych oraz na hamowanie procesu włóknienia, a różnice w postępowaniu zależą od tego, czy w konkretnym przypadku dominuje komponenta zapalna, naczyniowa, czy włóknienie . W leczeniu kolagenoz stosuje się często różnego rodzaju leki, które mogą spowodować uszkodzenie wątroby. Są to między innymi:

Chinidyna – już po podaniu pierwszej dawki leku może wystąpić toksyczne uszkodzenie wątroby, które najczęściej przybiera formę uszkodzenia komórek wątrobowych z ogniskową martwicą; znane są również wypadki uszkodzenia wątroby typu ziarniniakowego.

Prokainamid – wprawdzie rzadko powoduje uszkodzenie wątroby, opisywano jednak przypadki martwiczego, cholestatycznego i ziarniniakowego toksycznego uszkodzenia wątroby.

Werapamil, nifedypina – do cholestatycznego, martwiczego lub mieszanego uszkodzenia wątroby może dojść po 2-3 tygodniach od rozpoczęcia leczenia. W badaniu histopatologicznym stwierdza się obecność ciałek hialinowych Mallory'ego i ogólny obraz przypominający stłuszczenie poalkoholowe. Nifedypina jest blokerem kanału wapniowego, który działa rozluźniająco na mięśnie gładkie ścian naczyniowych. Podawanie go powoduje zmniejszanie częstości i nasilenia napadów Raynauda oraz lepsze ukrwienie palców, zapobiega także tworzeniu się owrzodzeń. Do objawów ubocznych należą: spadek ciśnienia, bóle głowy, tachykardia i czerwienienie twarzy (flushing).

Kaptopril – wystąpienie żółtaczki poprzedzają najczęściej objawy nadwrażliwości. Odstawienie leku prowadzi do szybkiego ustąpienia objawów wewnątrzwątrobowego zastoju żółci. Kaptopril jest inhibitorem ACE (angiotensin converting enzyme) i jest szczególnie skuteczny w twardzinie z ciężkimi zmianami nerkowymi i związanym z nimi nadciśnieniem tętniczym. Ratuje życie chorych w stanach kryzysowych, powoduje również poprawę owrzodzeń palców. Jego inne działania uboczne to leukopenia, białkomocz oraz dolegliwości jelitowe .

Enalapril – może powodować zapalenie wątroby lub wewnątrzwątrobowy zastój żółci w wyjątkowych przypadkach.

Amiodaron – w Europie często stosowany w chorobie niedokrwiennej i zaburzeniach rytmu serca. Może powodować fosfolipidozę wątroby.

Penicylina – uszkodzenie wątroby występuje w mechanizmie nadwrażliwości i może przebiegać zarówno w postaci martwiczej, jak i cholestatycznej.(...)

Wykorzystano fragmenty związane z twardziną ze źródła

[Ella]

Niespecyficzne zapalenia jelita grubego stanowi grupę chorób, które należy definitywnie wyodrębnić od typowych zapaleń jelit Inflammatory Bowel Disease (IBD), jak wrzodziejące zapalenie jelita grubego czy choroby Leśniowskiego-Crohna. Chociaż niektóre objawy kliniczne mogą być podobne, to jednak obraz endoskopowy i badania mikroskopowe pozwalają różnicować oba typy zapaleń jelit. Zapalenia niespecyficzne są zwykle zapaleniami powierzchownymi, nie powodują destrukcji i przebudowy gruczołowej, nie zaburzają normalnej architektoniki błony śluzowej i podśluzowej jelita. Do zapaleń niespecyficznych należy m.in. zapalenie limfocytowe, eozynofilowe, plazmatyczno-komórkowe. Dotychczas tylko wyjątkowo rozpoznawano postać olbrzymiokomórkową, histiocytarną, w której udział biorą komórki wykazujące dodatnią reakcję z przeciwciałami anty-CD68, wskazującą na mobilizacjê linii histiocytarnej, czyli makrofagów tkankowych zwanych „piankowatymi” (foamy celihistiocytes). Obesność tych komórek w dużej liczbie może błędnie sugerować rozpoznanie choroby Whipple’a, dysplazji neuronalnej jelit, AIDS lub chorób bakteryjnych wywołanych pałeczkami Salmonella, a nawet klasycznych postaci colitis ulcerosa.



Znalazlam opis poszczegolnych tych chorob. Wszytko jest z encyklopedi umieszczonej na onecie.
Zapalenie kolagenowe przeważają kobiety w wieku > 60 lat. Zapadalność: 10,0-15,7/100000.
Zapalenie limfocytowe: choroba występuje u osób w różnym wieku i z taką samą częstością u obu płci. Zapadalność: 3,1-14,4/100000.
Szacuje się, że około 20 % przypadków rozpoznawanych jako zespół jelita drażliwego jest mikroskopowym zapaleniem okrężnicy.
Etiopatogeneza
Etiopatogeneza nie jest znana. Niektóre badania sugerują udział niesteroidowych leków przeciwzapalnych w wywoływaniu zapalenia kolagenowego. Inne teorie dowodzą istnienia w tej chorobie zaburzeń immunoregulacji i nadmiernego wytwarzania tlenku azotu. Podkreśla się też rolę kwasów żółciowych i toksyn bakteryjnych. Być może choroba ma charakter genetyczny. Obserwowano występowanie mikroskopowego zapalenia okrężnicy u osób spokrewnionych.
Główną cechą zapalenia kolagenowego w badaniu histologicznych jest pogrubienie warstwy kolagenu u podstawy komórek nabłonka. Jest ono dobrze widoczne w preparatach barwionych hematoksyliną i eozyną.
Zapalenie limfocytowe - zwiększona liczba limfocytów śródnabłonkowych (głównie komórek T CD8).
W obu zapaleniach w blaszce właściwej błony śluzowej występuje umiarkowany naciek z limfocytów i plazmocytów.
Mechanizm biegunki w zapaleniu kolagenowym polega zapewne na blokowaniu wchłaniania wody w okrężnicy przez podnabłonkowe złogi kolagenu oraz na działaniu produktów zapalenia, takich jak prostaglandyny i tlenek azotu.
W zapaleniu limfocytowym biegunka jest raczej związana z działaniem prostaglandyn i leukotrienów.
Objawy
• wodnista biegunka - wypróżnienia obfite, ale rzadko dochodzi do odwodnienia
• kurczowy ból brzucha
• wzdęcie
• zmniejszenie masy ciała
Choroby towarzyszące
Mogą towarzyszyć:
• zapalenie stawów
• celiakia
• choroba Leśniowskiego-Crohna
• wrzodziejące zapalenie jelita grubego
• choroby układowe:
o reumatoidalne zapalenie stawów
o toczeń rumieniowaty układowy
o twardzina
o zespół Sjogrena
• łuszczyca
• zapalenie wątroby
• cukrzyca
Rozpoznanie
Na podstawie obrazu histologicznego.
Różnicowanie
• zespół jelita drażliwego
• nietolerancja laktozy
• nadużywanie leków przeczyszczających
• skrobiawica
• nowotwory hormonalnie czynne
• zaburzenia krążenia kwasów żółciowych
Leczenie
Kolagenowe zapalenie okrężnicy:
• sulfasalazyna, mesalazyna
• budezonid
• inne glikokortykosteroidy
• antybiotyki:
o metronidazol
o erytromycyna
• preparaty bizmutu
• cholestyramina
• loperamid
W cięższych przypadkach leczenie operacyjne.
Limfocytowe zapalenie okrężnicy:
• sulfasalazyna
• prednizon

[Iwona]

(...)Powikłania ze strony przewodu pokarmowego
Najczęstszym powikłaniem ze strony przewodu pokarmowego u chorych z TU są zaburzenia perystaltyki przełyku prowadzące do zaburzeń połykania oraz choroby refluksowej przełyku. Postępowanie terapeutyczne u tych chorych obejmuje modyfikację diety, trybu życia oraz stosowanie blokerów pompy protonowej. Można również stosować antagonistów receptora H2 oraz leki prokinetyczne.

Zmiany w jelicie cienkim mogą być przyczyną zespołu złego wchłaniania, co może stwarzać konieczność suplementacji witamin lub odżywiania pozajelitowego.

Zajęcie jelita grubego może powodować zaburzenia w oddawaniu stolca zarówno w postaci uporczywych zaparć jak i biegunek. Postępowanie w tych przypadkach obejmuje: modyfikacje diety, stosowanie leków regulujących perystaltykę. W przypadku uporczywych biegunek zaleca się stosowanie chemioterapeutyków likwidujących nieprawidłową florę bakteryjną (14).(...)

Wykorzystano fragment ze źródła

[ibiza13]

Poniżej fragment mojej pracy magisterskiej, który dotyczy zmian w przewodzie pokarmowym.

Przewód pokarmowy jest najczęściej zajętym narządem wewnętrznym w przebiegu twardziny układowej (TU). To powikłanie układowej choroby rzadko decyduje o rokowaniu pacjenta, często jest jednak przyczyną dolegliwości, niejednokrotnie opornych na dostępne metody leczenia.

Dysfunkcja przewodu pokarmowego u chorego na twardzinę może wynikać z trzech patomechanizmów:

* uszkodzenia przewodu pokarmowego zależnego od szeroko rozpowszechnionej waskulopatii i zaburzeń funkcji mięśni gładkich (np. zapalenie przełyku, przewlekła niedrożność rzekoma, pneumatoza jelita, owrzodzenia okrężnicy),

* działania niepożądanego farmakoterapii (niesteroidowe leki przeciwzapalne, steroidy, leki immunosupresyjne),

* zakażenia przewodu pokarmowego wskutek stosowanej immunosupresji (kandydiaza, zakażenie wirusem cytomegalii i Herpes) lub upośledzenia bariery żołądkowej w wyniku stosowania leków zmniejszających wydzielanie kwasu solnego, głównie inhibitorów pompy protonowej, co wraz z defektem wydzielania ochronnych immunoglobulin (IgA) oraz spowolnieniem perystaltyki jelitowej może sprzyjać kontaminacji bakteryjnej jelita cienkiego z klinicznymi objawami tego zespołu.

Zaburzenia czynności jamy ustnej u pacjentów z twardziną układową mogą polegać na trudności w otwarciu ust (mikrostomia), uczuciu suchości jamy ustnej oraz przyspieszonej utracie zębów, wynikającej z występujących u 30% chorych zmian w dziąsłach typu pogrubienia lub zaniku blaszki zbitej zębów i zapalenia dziąseł. Objawy te wynikają najczęściej z uszkodzenia autonomicznego układu nerwowego (defekt wydzielania śliny) oraz zwłóknienia tkanki łącznej i mięśni. Niektórzy chorzy mogą mieć zajęte stawy żuchwowe, co dodatkowo ogranicza otwieranie ust. Zanika błona śluzowa i brodawki na języku (brak smaku), wargi ulegają ścieczeniu (mikrocheilia). W jamie ustnej obserwuje się nadżerki oraz teleangiektazje.

Zaburzenia motoryki przełyku u pacjentów z TU dotyczą najczęściej jego dolnej części i przejawiają się osłabieniem lub brakiem perystaltyki pierwotnej, upośledzeniem motoryki wtórnej i dużą aktywnością skurczów trzeciorzędowych. Powoduje to upośledzenie mechanicznego klirensu przełykowego, co wraz z obniżeniem napięcia dolnego zwieracza przełyku, osłabieniem klirensu chemicznego (zmniejszenie wydzielania śliny) i gastroparezą (opóźnione opróżnianie) sprzyja zarzucaniu żołądkowo-przełykowemu i przedłużonej ekspozycji błony śluzowej przełyku na treść żołądkową. Następstwami tego stanu mogą być: nadżerkowe zapalenie przełyku, choroba refluksowa przełyku i przełyk Barretta, a w konsekwencji nawet rak gruczołowy przełyku. Bardziej swoistymi dla TU uszkodzeniami błony śluzowej są teleangiektazje oraz pęcherzowe oddzielenia nabłonka. W zaawansowanym okresie TU rozluźnieniu ulega górny zwieracz przełyku, co prowadzi do aspiracji kwaśnej treści do dróg oddechowych i do nasilenia rozwoju zmian płucnych.

Żołądek bywa objęty procesem chorobowym u 50–60% pacjentów z układową twardziną. Podobnie jak w przełyku, opisuje się dwa typy zmian w jej przebiegu: zaburzenia motoryki (gastropareza) i uszkodzenia śluzówkowe. Gastropareza polega na zaburzeniu motoryki żołądka prowadzącym do utrudniania jego opróżniania, przy braku mechanicznej przyczyny tego faktu. Jej podłożem jest uszkodzenie autonomicznego układu nerwowego i zwłóknienie mięśni gładkich. Jej objawami są najczęściej: uczucie wczesnej i przedłużonej sytości, ból nadbrzusza, brak łaknienia nudności i wymioty. Gastropareza może nasilać zarzucanie żołądkowo-przełykowe. Zmiany śluzówkowe u chorych na TU przejawiają się gastroenteropatią z utratą białka, albo zmianami typu teleangiektazji lub antralnych poszerzeń naczyniowych. Zmiany te mogą prowadzić do hipoproteinemi, ostrego i przewlekłego krwawienia z przewodu pokarmowego niedokrwistości z niedoboru żelaza.

Zmiany patologiczne zachodzące w wątrobie w przebiegu TU mogą przyjmować postać pierwotnej marskości żółciowej (PBC), stwardniającego zapalenia dróg żółciowych, przewlekłego aktywnego zapalenia wątroby lub guzkowej regeneracyjnej hiperlazji wątroby.

Zajęcie trzustki przez proces twardzinowy jest trudne do udowodnienia. Opisywany jest związek TU z ostrym i przewlekłym zapaleniem trzustki, w tym autoimmunologicznym. Ocenia się, ze 1/3 chorych na TU ma upośledzoną funkcję egzokrynną trzustki.

Zmiany patologiczne w obrębie jelita cienkiego stwierdza się u 40–60%. Pętle jelit są poszerzone. Zaburzona jest motoryka spoczynkowa i poposiłkowa jelita cienkiego, co sprzyja nadmiernemu rozwojowi flory bakteryjnej (może pojawić się zespół „ślepej pętli”). Tworzą się liczne, małe uchyłki, głównie w proksymalnej części jelita czczego. Występują też objawy pseudoniedrożności. Zaburzenia te mogą doprowadzić do rozwoju zespołu złego wchłaniania. Zaburzenia wchłaniania mogą być również tłumaczone nadmiernym włóknieniem w warstwie podśluzówkowej i/lub narastaniem nieprzesuwalnej, z powodu braku kurczliwości, warstwy śluzowo-płynnej. Grubość tej warstwy może być istotna dla wchłaniania witamin rozpuszczalnych w wodzie, np.: witaminy B6, kwasu foliowego. Należy podkreślić, że jedną z najczęstszych przyczyn zespołu złego wchłaniania w przebiegu TU – zespół kontaminacji bakteryjnej (zwany ostatnio zespołem rozrostu bakteryjnego) – może być, przynajmniej częściowo, związany z przewlekłym stosowaniem inhibitorów pompy protonowej (IPP) w dużych dawkach, w terapii objawów kwaśnego refluksu żołądkowo-przełykowego. Wykazano, że jej nasilenie może być proporcjonalne do stopnia zahamowania sekrecji kwasu solnego. Ponieważ chorzy na TU wymagają wieloletniego stosowania dużych dawek IPP, może się z tym wiązać także inne potencjalne powikłanie, jakim jest zwiększone ryzyko kancerogenezy. W przebiegu TU może również wystąpić odma pęcherzykowa jelit, która zwiastuje gwałtowny postęp choroby. Mogą również występować teleangiektazje, które mogą być źródłem krwawień.

W jelicie grubym wydłuża się czas pasażu, co może być przyczyną zaparcia. Jednak główną przyczyną zaparć są czynnościowe zaburzenia odbytniczo-odbytowe. Obserwuje się osłabienie lub zanik odruchu anorektalnego. Brak jest koordynacji między zwieraczami odbytu. Dochodzi do dyschezji i nietrzymania stolca. Poza tym wydłużeniu ulega pasaż przez jelito grube, nie obserwuje się poposiłkowej aktywności okrężnicy. Pojawiają się uchyłki o szerokich wrotach, pseudoniedrożność, nietrzymanie stolca, wypadanie odbytu. Zaburzenia ukrwienia jelita mogą doprowadzić do zawałów i spontanicznych perforacji jelita grubego.

Literatura, którą wykorzystałam do napisania tego fragmentu

1. Antkiewicz H. i wsp., 2005, Problemy stomatologiczne pacjentów hospitalizowanych z powodu wybranych chorób skóry., Dent. Med. Probl., 2, s. 303-310
2. Misterska M., Szulczyńska-Gabor J., Helak A., Żaba R., 2007, Twardzina układowa współistniejaca z przewlekłym zapaleniem wątroby. Opis przypadku., Postępy Dermatologii i Alergologii, XXIV, 3, s. 144-149
3. Pulkowski G. i wsp., 2006, Przewód pokarmowy u chorego na twardzinę układową., Reumatologia, 44, (2) s. 95-101
4. Skrzydło-Radomańska B., 2005, Czy obawiać się skutków przewlekłego stosowania inhibitorów pompy protonowej?, Przewodnik Lekarza, 10, s. 52-57
5. Szechiński J., Wiland P., 2001, Reumatologia - Zmiany narządowe, Górnicki Wydawnictwo Medyczne, Wrocław
6. Zimmermann-Górska I. i wsp., 2008, Reumatologia kliniczna., T. 2, Wydawnictwo Lekarskie PZWL, Warszawa.

Zdaję sobie sprawę z tego, że to co jest wyżej napisane nie napawa optymizmem, ale ja wychodzę z założenia, iż lepiej wiedzieć i w miarę możliwości bronić się, niż nie wiedzieć i zdać się tylko na lekarzy, bo jak sami wiecie różnie to z nimi bywa.

[ibiza13]

Ze względu na to, że dość spora liczba osób chorych na twardzinę lub choroby twardzinopodobne cierpi na refluks, zamieszczam artykuł na temat nowej metody leczenia tej dolegliwości.

Inhibitory refluksu – nowa metoda leczenia farmakologicznego choroby refluksowej przełyku.

Streszczenie

Kontrola częstości występowania przemijających relaksacji dolnego zwieracza przełyku (transient lower esophgaeal relaxations – TLESR) jest najistotniejszym celem leczenia opornej choroby refluksowej przełyku. Występowanie TLESR stanowi główny mechanizm powstawania wszystkich typów refluksu.Aktualnie badane leki wpływające na redukcję występowania TLESR nazwano inhibitorami refluksu. Wśród nich najbardziej obiecujące wydają się agoniści receptora GABAB oraz antagoniści receptora 5 mGlu. Zmniejszają one liczbę refluksów i objawy związane z refluksem. Wydaje się, że oporna na leczenie
choroba refluksowa przełyku jest potencjalnym wskazaniem do zastosowania inhibitorów refluksu jako terapii uzupełniającej w połączeniu z inhibitorem pompy protonowej. Przyszłe badania określą zapewne bezpieczeństwo i tolerancję tej nowej metody terapii antyrefluksowej.

Pełna treść artykułu tutaj

Żródło: http://www.termedia.pl

[ibiza13]

Manometria przełyku w twardzinie układowej

W twardzinie układowej proces patogenetyczny oparty o zaburzenia autoimmunologiczne prowadzi do zmian w obrębie naczyń krwionośnych oraz wzmożonego włóknienia skóry oraz innych tkanek. Choroba ma charakter układowy i manifestuje się wielonarządowo.
U około 90% pacjentów występują zmiany w obrębie przełyku, powodując typowe objawy dla GERD oraz zaburzenia połykania. Mimo powszechnego występowania zajęcie przełyku nie należy do kryteriów diagnostycznych twardziny układowej z 2013 roku, które są obecnie stosowane.

Grupa badaczy z Francji przeprowadziła badania zaburzeń perystaltyki przełyku ocenianych przy pomocy manometrii o wysokiej rozdzielczości (HRM, high-resolution manometry) u 36 chorych z twardziną układową rozpoznaną na podstawie kryteriów z 2013 roku. U 61% chorych stwierdzono nieprawidłowości perystaltyki przełyku (55.6% brak perystaltyki, 5.6% słaba perystaltyka), u 33.3% obniżenie ciśnienia połączenia żołądkowo-przełykowego, u 75% nie obserwowano prawidłowego fizjologicznego przejścia skurczu po wielokrotnym szybkim przełykaniu, a u 44.4% była nieprawidłowa rezerwa perystaltyczna. U jednego pacjenta zdiagnozowano achalazję przełyku , a u jednego rozlany skurcz przełyku. U 16 pacjentów w okresie nie dłuższym niż rok od manometrii wykonano badanie gastroskopii, w którym u 9 chorych stwierdzono zapalenie przełyku.
Zaburzenia motoryki przełyku korelowały z występowaniem teleangiektazji, zauważono również pewien trend ich występowania z owrzodzeniami palców- aczkolwiek zależność ta nie była istotna statystycznie. Autorzy badania sugerują, iż zmiany motoryki przełyku mogą mieć związek z zaburzeniami o charakterze waskulopatii. Wykazano również zależność istotną statystycznie między nieprawidłowościami w manometrii przełyku a testem skórnym Rodnana oraz obniżeniem wartości DLCO, aczkolwiek nie było korelacji między zmianami śródmiąższowymi płuc w TK klatki piersiowej. Potwierdzono natomiast korelację zmian w manometrii przełyku z poszerzeniem przełyku i zaleganiem treści pokarmowej uwidocznionym w badaniu TK klatki piersiowej.
W przeprowadzonym badaniu wykazano statystycznie istotny związek między zaburzeniami motoryki przełyku a manifestacją narządową w twardzinie układowej, który sugeruje iż zmiany te mogą być wynikiem waskulopatii, jak i wzmożonego włóknienia. Badanie manometryczne przełyku nie należy do standardu diagnostycznego w twardzinie układowej, ale może być pomocne zarówno w przypadku wątpliwości co do diagnozy, jak i w wyjaśnieniu przyczyn dolegliwości ze strony przewodu pokarmowego u chorych na twardzinę układową.

Źródło: AK/Association between clinical manifestations of systemic sclerosis and esophageal dysmotility assessed by high-resolution manometry. Marine de Carlan, Alain Lescoat, Charlène Brochard, Guillaume Coiffier, Claire Cazalets, Alain Ropert, Patrick Jégo. J s
http://www.termedia.pl