Zespół niespokojnych nóg w chorobach tkanki łącznej

Jednostki, zespoły chorobowe mogące występować w przebiegu twardziny.

Zespół niespokojnych nóg w chorobach tkanki łącznej

Postprzez Iwona » Pn gru 07, 2009 19:18

Rozpowszechnienie zespołu niespokojnych nóg w populacji pacjentów z chorobami układowymi tkanki łącznej

Mariusz Sieminski1, Magdalena Wi.niewska1, Zenobia Czuszynska2, Mirosława Koseda-Dragan2,Anna Nitka-Sieminska3, Walenty Nyka1, Janusz Siebert2
1Klinika Neurologii Dorosłych Akademii Medycznej w Gdansku
2Katedra Medycyny Rodzinnej Akademii Medycznej w Gdansku
3Klinika Chorób Psychicznych i Zaburzen Nerwicowych Akademii Medycznej w Gdansku

Wstep

Zespół niespokojnych nóg (ZNN) to czeste zaburzenie snu i układu ruchu. Według badan epidemiologicznych jego wystepuje u 5.15% populacji ogólnej [1].
Jego rozpoznanie opiera sie na 4 nastepujących kryteriach, sformułowanych przez Miedzynarodową Grupę Badawczą1 Zespołu Niespokojnych Nóg (IRLSSG, International Restless Legs Syndrome Study Group) [1]:

1. Uczucie przymusu poruszania konczynami dolnymi, któremu towarzyszą inne nieprzyjemne doznania czuciowe w obrebie nóg.
2. Wystepowanie lub nasilanie sie objawów w okresie spoczynku.
3. Wystepowanie lub nasilanie sie objawów wieczorem i w nocy.
4. Ustepowanie objawów pod wpływem ruchu.

Zespół niespokojnych nóg prowadzący do zaburzen snu istotnie obniżają jakość życia chorych [2]. Jego etiologia pozostaje niewyjaśniona, niemniej jednak obecnie uważa sie, że może on być wywoływany zaburzeniami w mózgowym metabolizmie żelaza, prowadzącymi do nieprawidłowej transmisji dopaminergicznej [3].
Choroby układowe tkanki łącznej to choroby, w których wiele wzajemnie nakładających sie procesów immunologicznych i zapalnych, przebiegających w organizmie o zwiekszonej podatności genetycznej, prowadzi do uszkodzenia stawów, tkanek okołostawowych, skóry
i narządów wewnetrznych. W toczniu rumieniowatym układowym ,modelowej jednostce chorobowej z tej grupy, zasadniczą cechą jest wzmożona produkcja autoprzeciwciał, skierowanych przeciwko różnym antygenom.
Wiąże sie to z poliklonalną aktywacją limfocytów B i obniżeniem aktywności naturalnych komórek cytotoksycznych (NK, natural killer cells). Upośledzenie eliminacjikompleksów immunologicznych, które odkładają sie w .ścianach naczyn bezpośrednio prowadzi do objaw
ów choroby (vasculitis). Proces zapalny ma charakter ogólnoustrojowy, przez co objawy mogł obejmować równie ś.rodkowy i obwodowy układ nerwowy [4].
Do neuropsychiatrycznych objawów chorób układowych możnana zaliczyć miedzy innymi zaburzenia snu [5], których patomechanizm najcześciej wiąże sie ze zmianami stężenia interferonu gamma (INF-g, gamma interferon) [6] lub interleukiny-1 (IL-1, interleukin-1) i czynnika martwicy nowotworów a (TNF-a, tumor necrosis factor a) [7].
Celem prezentowanego badania była ocena czestości zespołu niespokojnych nóg w populacji osób z rozpoznaną chorobą układową tkanki łącznej oraz analiza związku miedzy przebiegiem choroby zasadniczej a wystepowaniem ZNN.

Materiał i metody

Badanie przeprowadzono wśród chorych leczonych w Poradni Układowych Schorzen Tkanki Lącznej przy Akademickim Centrum Klinicznym Akademii Medycznej w Gdansku. Grupa badana liczyła 108 osób w tym, 101 kobiet i 7 meżczyzn. .średni wiek w badanej grupie wynosił 50 ± 12,8 lat. Do udziału w badaniu zaproszono wszystkich chorych z rozpoznaną układową chorobą tkanki łącznej, zgłaszających sie na wizyty kontrolne do poradni w okresie 2 miesiecy (luty i marzec) 2005 roku.
Po uzyskaniu zgody na udział w badaniu chory otrzymywali kwestionariusz dotyczący objawów zespołu niespokojnych nóg, współwystepowania innych chorób(nadci.nienia tetniczego, choroby wiencowej, cukrzycy),trybu ?ycia (nadwaga, palenie tytoniu, regularne picie kawy) i zaburzen snu (bezsennością nadmierna sennością w ciągu dnia, okresowe ruchy konczyn we .śnie). W kwestionariuszu znajdowało sie także pytanie umożliwiające pacjentom z ZNN ocene nasilenia zespołu w porównaniu z innymi objawami, jakich doświadczają. Pytanie brzmiało: .Jak bardzo problemy z nogami, opisane w pytaniach 1.5 s1 dla Pani/Pana dokuczliwe?.. Chorzy mieli do wyboru jedną z nastepujących odpowiedzi:
a) jest to najbardziej dokuczliwa z moich dolegliwości;
b) jest to jedna z bardziej dokuczliwych dolegliwości;
c) inne moje problemy ze zdrowiem bardziej mi dokuczaj
d) nie mam takich dolegliwo.ci, to nie jest mój problem.
Dane z ankiety uzupełniano informacjami z historii choroby pacjenta na temat stosowanego leczenia, wystepowania niedokrwisto.ci i niewydolno.ci nerek. Kwestionariuszdotyczący objawów zespołu niespokojnych nóg oparto na kryteriach rozpoznania ZNN, opracowanych przez IRLSSG [1].

Wyniki

Rozpoznania poszczególnych chorób tkanki łącznej w badanej grupie przedstawiono w tabeli 1. Zespół niespokojnych nóg stwierdzono u 41 chorych, co stanowi 38,6% średni wiek w grupie chorych z objawami ZNN (grupa .ZNN-dodatnia.) był nieistotnie statystycznie wyższy od średniego wieku w grupie .ZNN-ujemnej bez objawów ZNN (52,3 ± 10,9 roku vs. 48,8 ± 13,7 roku).
Wystepowanie poszczególnych chorób tkanki łącznej w populacjach chorych z ZNN i bez tego zespołu przedstawiono w tabeli 2. Wśród pacjentów z objawami zespołu niespokojnych nóg istotnie cześciej stwierdzono zespół Sjögrena oraz istotnie rzadsze wystepowanie mieszanej choroby tkanki łącznej (choroby Sharpa). Innych istotnych statystycznie różnic w czestości pozostałych chorób tkanki łącznej w populacjach ZNN-dodatniej ,ZNN-ujemnej nie wykazano.
Liczba lat, jakie upłyneły od momentu rozpoznania choroby tkanki łącznej, statystycznie istotnie nie różniła sie miedzy grupami chorych z objawami zespołu niespokojnych nóg i chorych bez ZNN. Średni czas trwania choroby w grupie .ZNN-dodatniej. wynosił 7,42 ± 5,9 roku, a w grupie .ZNN-ujemnej¨ . 7,64 ± 6,9 roku (test t, p > 0,05). W obu grupach zastosowano steroidoterapie

Tabela 1. Rozpoznania chorób tkanki 31cznej w badanej grupie Choroba tkanki 31cznej n (%)
Toczen rumieniowaty uk3adowy 66 (61%)
Twardzina uk3adowa 7 (6,5%)
Zespó3 Sjögrena 7 (6,5%)
Reumatoidalne zapalenie stawów 7 (6,5%)
Mieszana choroba tkanki 31cznej
(choroba Sharpa) 12 (11,1%)
Krioglobulinemia 4 (3,8%)
Zapalenie mie.ni 5 (4,6%)
Wszyscy chorzy z zespołem niespokojnych nóg oraz 98,5% chorych bez ZNN przyjmowali przewlekle steroidy (różnica nieistotna statystycznie).
W grupie osób z objawami ; niespokojnych nóg statystycznie istotnie mniej pacjentów leczono za pomoc1 preparatów immunosupresyjnych (odpowiednio: 50,0 vs. 60,3%, test c2; p < 0,05).
W tabeli 3 podano czestość współwystepowania innych chorób oraz nadwagi, palenia tytoniu oraz regularnego picia kawy w populacjach .ZNN-dodatniej. i .ZNN- -ujemnej.. Wśród chorych, u których stwierdzono zespół niespokojnych nóg, znamiennie częściej wykazano niedokrwistość, nadciśnienie tetnicze i cukrzyce, a także palenie tytoniu i nadwage.
Zaburzenia snu cześciej wystepowały w populacji chorych z zespołem niespokojnych nóg niż w grupie.ZNN-ujemnej., co przedstawiono w tabeli 4. Niemal 1/3 chorych (30,1%) z ZNN stwierdziła, że objawy tego zespołu wystepują także wśród członków ich rodzin.
Siedemnastu chorych (40,5%) z objawami ZNN potwierdziło, że jest to jeden z ich poważniejszych problem ów zdrowotnych, natomiast 59,5% chorych uznało te objawy za mniej dokuczliwe od innych symptomów.
Ponad połowa pacjentów (61,9%) z ZNN swoje dolegliwości zgłaszała lekarzom. Żaden chory wcześniej nie przyjmował leków wskazanych w terapii zespołu niespokojnych nóg.

Dyskusja i omówienie wyników

Z powyższego badania wynika, że zespół niespokojnych nóg czesto współwystepuje z układowymi chorobami tkanki łącznej. W badanej populacji chorych na choroby układowe tkanki łącznej ZNN wystepowała częściej niż opisują to autorzy badający rozpowszechnienie.

Tabela 2. Czestość poszczególnych chorób tkanki łacznej u chorych ze stwierdzonym zespołem niespokojnych nóg (ZNN) i bez takiego rozpoznania (test c2: *p > 0,05; . < 0,05)
Choroba tkanki 31cznej Chorzy z ZNN (n = 41) (%) Chorzy bez ZNN (n = 67) (%)
Toczen rumieniowaty uk3adowy 63,4 59,7*
Twardzina uk3adowa 7,3 6,0*
Zespó3 Sjögrena 12,2 2,9.
Reumatoidalne zapalenie stawów 4,9 7,5*
Mieszana choroba tkanki 31cznej (choroba Sharpa) 4,9 14,9.
Krioglobulinemia 2,4 4,5*
Zapalenie mie.ni 4,9 4,5*
Tabela 3. Współwystepowanie innych chorób w grupie .ZNN-dodatniej. i .ZNN-ujemnej. u pacjentów z rozpoznaną choroba tkanki łącznej (test c2: *p > 0,05; .p < 0,05)
Choroby współwystepujące Grupa .ZNN-dodatnia. (n = 41) (%) Grupa .ZNN-ujemna. (n = 67)(%)
Nefropatia 11,9 14,7*
Niedokrwistość 52,4 35,3.
Nadciśnienie tetnicze 45,2 35,3.
Choroba wiencowa 21,4 17,6*
Cukrzyca 7,1 1,5.
Palenie tytoniu 35,7 14,7.
Regularne picie kawy 61,9 69,1*
Nadwaga 54,7 39,7.
Tabela 4. Zaburzenia snu (bezsenność, nadmierna senność dzienna i okresowe ruchy konczyn we śnie) w grupie .ZNN-dodatniej. i .ZNN-ujemnej. u chorych z rozpoznano chorobę tkanki łącznej (test c2: * p > 0,05; .p < 0,05)
Zaburzenia snu Grupa .ZNN-dodatnia. (%) Grupa .ZNN-ujemna. (%)
Bezsenno.a 62 52,9*
Nadmierna senność dzienna 73,8 64,7.
Okresowe ruchy konczyn we śnie 54,8 29,9.
zespołu niespokojnych nóg w populacji ogólnej oraz częściej niż w grupie pacjentów podstawowej opieki zdrowotnej.
Bjorvatn i wsp. [8], badając reprezentatywną próbke populacji dunskiej i norweskiej, stwierdzili, że ZNN wystepuje u 11,5% populacji ogólnej,a zatem ponad 3-krotnie rzadziej niż w badanej przez autorów grupie pacjentów. W europejskiej i amerykanskiej populacji chorych podstawowej opieki zdrowotnej czestość zespołu niespokojnych nóg wynosiła 11,1% [9]. W badaniach nad populacja polską ustalono, że wśród pacjentów podstawowej opieki zdrowotnej w Gdansku ZNN wystepował u 21,9%. Różnice w czestości zespołu niespokojnych nóg miedzy populacją ogólną,a populacją pacjentów z chorobami autoimmunologicznymi uprawniają do postawienia hipotezy, że choroby tkanki łacznej sprzyjają rozwojowi zespołu niespokojnych nóg.
Czestość ZNN wśród chorych z rozpoznaną chorobą tkanki łącznej rzadko jest przedmiotem badan. W dotychczas opublikowanych pracach czestość zespołu niespokojnych nóg wśród pacjentów z poszczególnymi chorobami autoimmunologicznymi była niższa niż w badaniu autorów. W publikacji dotyczącej chorych z reumatoidalnym zapaleniem stawów ,ZNN stwierdzono u 25% chorych w porównaniu z 4% w grupie kontrolnej [11].
Wzmianki na temat zespołu niespokojnych nóg sporadycznie pojawiają sie w pracach poświeconych szeroko rozumianym zaburzeniom snu w populacjach pacjentów z chorobami tkanki łącznej.Objawy ZNN stwierdzili u 4 pacjentek w 15-osobowej grupie chorych na toczen rumieniowaty uk3adowy. Gudbjornsson i wsp. [13], badając pacjentów z pierwotnym zespołem Sjogrena oraz z reumatoidalnym zapaleniem stawów, stwierdzili wystepowanie zespołu niespokojnych nóg u 24% chorych z zespołem Sjogrena oraz u 2% pacjent ów z reumatoidalnym zapaleniem stawów. W badaniu dotyczącym twardziny ukladowej (sklerodermii) ZNN wykryto u 22% chorych [14]. Różnice w czestości zespo- łu niespokojnych nóg w pracach cytowanych powyżej oraz w badaniu autorów niniejszej pracy mogą wynikać z wielu przyczyn, głównie metodologicznych . Populacje dobierane w rozmaity sposób, na ogół też znacznie różniły sie liczebnością.. Poszczególne publikacje różnią sie także metodą rozpoznawania ZNN. Należy zauważyć że w badaniu autorów po raz pierwszy w populacji osób z układowymi chorobami tkanki łącznej zastosowano precyzyjne kryteria rozpoznawania zespołu niespokojnych nóg, zrewidowane w 2003 roku przez Miedzynarodowej Grupie Badawczy zespołu niespokojnych nóg.
W badaniach polisomnograficznych, u pacjentów z chorobami układowymi, stwierdzano miedzy innymi -okresowe ruchy konczyn we śnie,zjawisko czesto współwystepujące z ZNN, lecz nietożsame z tym zespołem. W badaniu chorych z twardziną układową okresowe ruchy konczyn we śnie wystepowały u 48% osób, podczas gdy ZNN wystepował tylko u 22% badanych udowodnili czestsze pojawianie sie
okresowych ruchów konczyn we śnie u pacjentów z reumatoidalnym zapaleniem stawów w porównaniu z grupy kontrolnej. W badaniu autorów wystepowanie intensywnych ruchów konczyn w czasie snu zgłaszało 54,8% chorych z zespołem niespokojnych nóg oraz 29,9% bez objawów ZNN.
Zależność miedzy zespołem niespokojnych nóg a chorobami autoimmunologicznymi badano również, oceniając czestość tych chorób wśród osób z ZNN.W swoim badaniu stwierdzili, że wśród chorych z zespołem niespokojnych nóg artropatie zapalne wystepują u 1% pacjentów, artropatie niezapalneu 35,9%, a choroby mięśni, wiązadeł, ściegien i powięzi u 16,5% chorych. Natomiast ,po klinicznej i serologicznej ocenie 68 osób z rozpoznanym ZNN, wykazali, że procesy autoimmunologiczne raczej nie leżą u podstawy patomechanizmu zespołu niespokojnych nóg, a chorób reumatycznych nie należy zalicza się do schorzen powodujących wtórny ZNN.W populacji osób z objawami zespołu niespokojnych nóg częściej wystepowali pacjenci z rozpoznaniem zespołu Sjögrena oraz mieszanej choroby tkanki łącznej.
Wynik ten jest zgodny z badaniami Gudbjornssona [13], który stwierdził wielokrotnie wyższą czestość zespołu niespokojnych nóg wśród osób z zespolem Sjögrena w porównaniu z grupą chorych na reumatoidalne zapalenie stawów. Można przypuszczać, że patomechanizm tych 2 jednostek chorobowych sprzyja pojawieniu sie ZNN. Hipoteze te mogłyby zweryfikować badania porównawcze czestości zespołu niespokojnych nóg w populacjach osób chorujących na różne schorzenia autoimmunologiczne.
Uzyskane przez autorów wyniki, dotyczące współwystepowania innych chorób z ZNN, są częściowo zgodne z danymi, pochodzącymi z badan nad populacją ogólną.Stwierdzono nieistotną różnice w czestości nefropatii miedzy populacjami .ZNN-dodatni1. i .ZNN-ujemną., chociaż niewydolność nerek jest czynnikiem sprzyjającym wystąpieniu zespołu niespokojnych nóg [18]. Można to wytłumaczyć faktem, że pacjenci z badanej populacji cierpieli na łagodną niewydolność nerek, z wartościami steżenia kreatyniny w surowicy krwi oscylującymi wokół 1,5 mg/l. Natomiast wyższa czestość niedokrwistości w populacji chorych z ZNN pozostaje zgodna z teorią,że patomechanizm zespołu niespokojnych nóg z zaburzeniami gospodarki żelaza [3]. Uzyskane wyniki, dotyczące palenia wiekszej ilości tytoniu przez chorych z ZNN, jak również czestszego wystepowania nadciśnienia tetniczego i cukrzycy wśród osób z zespołem niespokojnych nóg są zgodne z innymi doniesieniami na ten temat [8, 9, 19].
Ustalono, że w grupie z objawami ZNN rzadziej spotyka sie osoby leczone z zastosowaniem preparatów immunosupresyjnych, z czego może wynikać, że intensywniejsze leczenie chorób tkanki łącznej zmniejsza prawdopodobienstwo pojawienia sie ZNN. Hipoteza ta wymaga jednak potwierdzenia w badaniach prospektywnych.
Dla 40% chorych z zespołem niespokojnych nóg (czyli dla 15% ca3ej badanej populacji) jest on jednym z poważniejszych problemów zdrowotnych.
60% chorych z ZNN o swoich objawach informowała lekarzy, a mimo to żadnego z nich nie leczono preparatami zalecanymi w terapii ZNN.
Podobnie przedstawia sie sytuacja w europejskiej i amerykanskiej populacji pacjentów podstawowej opieki zdrowotnej, gdzie zaledwie 12,9% chorych z ZNN, zg3aszaj1cych lekarzowi swoje objawy, ma prawidłowo postawioną diagnoze, a co wiecej , mniej niż połowę zdiagnozowanych pacjentów leczy sie właściwymi lekami [9].

Wnioski
1. Czestość zespołu niespokojnych nóg w populacji pacjentów z układowymi chorobami tkanki łacznej wynosi 38,2%.
2. Zespołowi niespokojnych nóg najczęściej towarzyszył zespół Sjögrena lub mieszana choroba tkanki łącznej (choroba Sharpa).
3. Wystąpienie ZNN nie wiązał o sie z wiekiem chorych ani czasem trwania choroby zasadniczej.
4. W grupie osób z zespołem niespokojnych nóg istotnie rzadziej stosowano leki immunosupresyjne.
5. Pacjenci z ZNN częściej chorowali na nadciśnienie tetnicze, niedokrwistość, cukrzyce, a ponadto częściej palili tyton i mieli nadwage.
6. Zespół niespokojnych nóg jest chorobą wywołującą inne, istotne dla chorego dolegliwości, a jednak zbyt rzadko sie go rozpoznaje i leczy.
J. Psychosom. Res. 2002; 53: 547.554.
http://www.viamedica.pl/gazety/gazetaB/ ... eks_art=89
Ostatnio edytowano So lut 06, 2010 09:28 przez Iwona, łącznie edytowano 1 raz
Obrazek
Avatar użytkownika
Iwona
Moderator
Moderator
 
Posty: 3282
Dołączył(a): Śr lis 04, 2009 17:51
Lokalizacja: Białystok

Postprzez » Pn gru 07, 2009 19:18

 

Zaburzenia snu w chorobach tkanki łącznej

Postprzez Iwona » Wt gru 08, 2009 13:23

Zaburzenia snu w chorobach tkanki łącznej

Anna Wrońska1, Zbigniew Nowicki2, Janusz Jakitowicz2
1Klinika Chorób Psychicznych i Zaburzeń Nerwicowych Akademii Medycznej w Gdańsku
2Zakład Psychiatrii Biologicznej Katedry Chorób Psychicznych Akademii Medycznej w Gdańsku
Adres do korespondencji:
Anna Wrońska
Klinika Chorób Psychicznych
i Zaburzeń Nerwicowych
Akademii Medycznej w Gdańsku
ul. Dębinki 7, 80–211 Gdańsk
tel.: (0 58) 349 26 54
e-mail: sen@amg.gda.pl
ISSN 1641–6007
Sen 2006, Tom 6, Nr 1, 21–29
Copyright © 2006 Via Medica

Wstęp

Zaburzenia snu w chorobach tkanki łącznej traktuje się zwykle jako wtórne do schorzenia podstawowego.W przewlekłych chorobach somatycznych, a zatem i w chorobach tk»anki łącznej, na jakość snu wpływają stale utrzymujące się dolegliwości bólowe, zmęczenie, osłabienie, a także czynniki społeczno-psychologiczne, związane z chorobą. Choroby tkanki łącznej stanowią dużą grupę schorzeń o różnej etiologii i patogenezie, dlatego
pojawiają się wątpliwości dotyczące traktowania zaburzeń snu jedynie jako zjawiska wtórnego. W większości z nich czynnik przyczynowy nie jest znany [1].
Dużą rolę w patomechanizmie tych chorób przypisuje się mechanizmom autoimmulogicznym uruchamianym przez bakterie, wirusy czy leki [2]. Ważną rolę w procesie zapalnym w chorobach tkanki łącznej odgrywają cytokiny prozapalne: czynnik martwicy nowotworu α (TNF α, tumor necrosis factor α), interferon γ (IFNγ), interleukina 1 (IL-1, interleukin 1) i interleukina 6 (IL-6).
Czynniki te, między innymi, biorą także udział w regulacji rytmu snu i czuwania. Dowiedziono wzajemnych zależności między układem immunologicznym, neuroendokrynnym, termoregulacją a regulacją snu [3].
Największe znaczenie dla prawidłowego przebiegu snu mają IL-1, IL-2 oraz TNF α [4]. Interleukina 1 jest produkowana głównie przez makrofagi/monocyty, w mniejszym stopniu — przez śródbłonek, limfocyty B i T, astrocyty oraz komórki mikrogleju. Jej stężenie w prawidłowym
procesie fizjologicznym wzrasta w trakcie zasypiania.
Czynnik martwicy nowotworu α jest produkowany przez monocyty/makrofagi, bierze także udział w sekrecji innych cytokin: IFN γ, wytwarzanego przez limfocyty, czy IL-1, IL-6 produkowanych przez makrofagi. Bierze on udział w fizjologicznej regulacji snu NREM (non-rapid eye movement). Interleukina 2 jest produkowana przez limfocyty T, znacząco wpływa na funkcje układu dopaminergicznego, wzrost jej stężenia obserwuje się
podczas snu NREM. Z kolei IL-6 uczestniczy w regulacji hemopoezy i w odpowiedzi immunologicznej; jej wzmożone wydzielanie obserwuje się w początkowej fazie snu
[4]. Czynnik martwicy nowotworu α i IL-1 wzajemnie indukują swoją produkcję — zablokowanie jednego z czynników powoduje redukcję snu indukowanego prze drugi czynnik [5]. Podanie egzogennego TNF α lub IL-1 wydłuża czas trwania snu NREM i wzrost amplitudy fal wolnych w zapisie elektroencefalograficznym (EEG) [5].
Skutkiem podania IL-2 jest wydłużenie snu NREM, senność oraz hamowanie snu REM (rapid eye movement).Stężenie tej cytokiny w surowicy wzrasta po deprywacji snu. Podanie egzogennej IL-6 człowiekowi skraca czas snu REM i snu wolnofalowego w pierwszej połowie snu nocnego, zaś w drugiej połowie snu wydłuża czas snu REM i snu wolnofalowego [6]. Deprywacja snu może prowadzić do spadku stężenia IL-6 w nocy [7].
Zaburzenia snu w wybranych
chorobach tkanki łącznej


Reumatoidalne zapalenie stawów

Reumatoidalne zapalenie stawów (RZS) jest przewlekłą, niszczącą tkanki stawowe, układową chorobą zapalną, objawiającą się: poranną sztywnością palców, symetrycznym zajęciem stawów, rozpoczynającym się od drobnych stawów dłoni i stóp (szczególnie stawów śródręczno-paliczkowych i międzypaliczkowych bliższych), a następnie postępującym dośrodkowo, prowadzącym do ich zniekształcenia [2].Zaburzenia snu występują u 54–70% pacjentów z rozpoznaniemRZS [8].
W badaniu długoterminowym Nicassio i Wallston [9]opisali występowanie zaburzeń snu o nasileniu: średnim i łagodnym u 60%, a ciężkim — u 14% pacjentów z RZS.
W badaniach polisomnograficznych wykonanych u pacjentów z RZS wykazano: wydłużenie okresu latencji snu, zmniejszenie wydajności snu, wzrost liczby wzbudzeń i przebudzeń podczas snu nocnego, wydłużenie okresu czuwania w ciągu snu nocnego w porównaniu z osobami z grupy kontrolnej [10–16]. Latencja snu była wydłużona i wynosiła 23–76 min, wydajność snu była poniżej wartości granicznej 90% i wynosiła 61–87%, czas trwania poszczególnych wybudzeń w nocy wynosił od 12 do 19 min, wzbudzenia trwały łącznie 52–246 min, łączny czas czuwania w nocy wynosił 70,5–158 min. Częstość zespołu niespokojnych nóg u pacjentów z RZS wynosiła 25–76,9% [10, 15, 17, 18], a mimowolnych ruchów kończyn — 38,5–75% [10, 12,
15, 19].
W badaniu MSLT (Multiple Sleep Latency Test —Wielokrotny Test Latencji Snu), zastosowanym w celu oceny dziennej senności, wykazano nadmierną senność w ciągu dnia. Latencja snu wynosiła poniżej 8,5 minuty[15, 20].Pacjenci wiązali występowanie zaburzeń snu z dolegliwościami bólowymi ze strony stawów i bolesnością uciskową [9, 12, 14].
Podkreśla się rolę cytokin prozapalnych (IL-1, IL-6, TNF α) w zaburzeniach snu u pacjentów z rozpoznaniem RZS [21]. Interleukina 6 powoduje wzmożoną senność w ciągu dnia oraz towarzyszące jej poczucie zmęczenia. Podwyższone stężenie IL-1 oraz TNF α powoduje wydłużenie snu wolnofalowego [5].
Ważną rolę w patomechanizmie zaburzeń snu u tych pacjentów odgrywa melatonina [22]. Stwierdzono zmianę profilu jej wydzielania u pacjentów z RZS w porównaniu z osobami z grupy kontrolnej. Najwyższe wartości stężenia hormonu pojawiają się 2 godziny wcześniej niż u osób zdrowych, to znaczy o godzinie 24.00 (u osób zdrowych o 2.00). Wyższe stężenie melatoniny niż u osób z grupy kontrolnej obserwowano o godzinie 8.00 i 20.00,
chociaż całkowite stężenie melatoniny wydzielanej w nocy u osób chorych było niższe niż w grupie kontrolnej[22].
Podkreśla się także rolę hormonów płciowych w zaburzeniach snu u pacjentek z RZS [23]. U zdrowych kobiet sen może się pogarszać w późnej fazie lutealnej, kiedy istotnie maleją poziomy progesteronu i estrogenów[24, 25]. Podobnie w kilku badaniach u pacjentek z rozpoznaniem RZS opisano częstsze występowanie zaburzeń snu w fazie lutealnej w porównaniu z fazą folikularną (obniżenie wydajności snu, skrócenie czasu snu całkowitego, wzrost czasu czuwania) [8]. Zwrócono także uwagę na związek między stężeniem hormonów a odczuwaniem bólu. W fazie folikularnej stężenia
estrogenów i progesteronu są niskie; nie wykazano związku bólu z zaburzeniami snu. W fazie lutealnej, w której stężenia hormonów są wysokie, obserwuje się silną korelację bólu i zaburzeń snu (wzrasta poziom bólu, maleje wydajność snu, wzrasta latencja snu i liczba wybudzeń). Zmiany stężeń hormonów płciowych wpływają na układ immunologiczny. Fizjologiczne stężenie estrogenów pobudza produkcję cytokin: TNF α, IL-1,
IL-6 przez makrofagi, natomiast wyższe stężenia estrogenów hamują syntezę tych cytokin [26–28]. Monocyty,
w badaniu in vitro, po stymulacji czynnikami zapalnymi produkują więcej cytokin w fazie lutealnej niż folikularnej [29]. Zmiany stężenia cytokin w poszczególnych fazach cyklu, zależne od hormonów płciowych, mogą się również przyczyniać do powstania zaburzeń snu poprzez wpływ na centralny mechanizm regulacji snu. Podanie egzogennych hormonów powoduje określone zmiany architektury snu: wydłużenie snu NREM po podaniu progesteronu i wydłużenie snu REM po podaniu estrogenów. Metabolity progesteronu działają na receptory dla kwasu GABA, neuroprzekaźnika promującego prawidłowy fizjologiczny sen [24].

Przedmiotem zainteresowania wielu badaczy był także wpływ zaostrzenia choroby na nasilenie zaburzeń snu. Zaobserwowano redukcję całkowitego czasu snu, obniżenie wydajności snu oraz 2-krotny wzrost przebudzeń podczas snu nocnego [11, 14]. Odmienne wyniki uzyskali Hirsch i wsp. [10], którzy nie znaleźli korelacji między aktywnością choroby a zaburzeniami snu. Nieprawidłowości pod postacią mimowolnych ruchów kończyn oraz zespołu niespokojnych nóg (opisane u 89,5% pacjentów), wzrost senności w ciągu dnia, nieprawidłowy zapis EEG (nakładanie się fal alfa na czynność wolnofalową w stadium 3 i 4 oraz występowanie zespołów kompleks K-alfa w czasie snu NREM) [30] występowały niezależnie od nasilenia choroby. Podobne zmiany w zapisie EEG — wydłużenie 3 fazy snu (prawdopodobnie związane z działaniem cytokin w mózgu), nakładanie się aktywności fal alfa na sen NREM — opisali Drewes i wsp. [31]. Badacze ci jednak wiązali stwierdzane zmiany z zaostrzeniem choroby, uważając, że wydłużenie czasu snu wolnofalowego jest reakcją organizmu na proces zapalny.
Również w późniejszych pracach tego zespołu stwierdzano, że nasileniu bólu i porannej sztywności palców towarzyszyło zwiększenie odsetka snu wolnofalowego, z jednoczesnym zmniejszeniem fazy 2 oraz wydłużeniem czuwania śródnocnego [31].
W kilku pracach przedstawiono wpływ leków stosowanych w RZS na jakość snu. Po zastosowaniu niesteroidowych leków przeciwzapalnych (etodolak, flurbiprofen, indometacyna, naproksen, diklofenak) uzyskano jedynie subiektywną poprawę jakości snu, w badaniu polisomnograficznym nie wykazano żadnych różnic [19, 32–34]. Kwas acetylosalicylowy niekorzystnie wpływał na stadium NREM u zdrowych mężczyzn [35]. Paracetamol wydłużał sen NREM i REM u szczurów z przewlekłym bólem [20]. Drewes i wsp. [30] nie wykazali wpływu steroidów na jakość snu. Murphy i wsp. [36] podali, że niesteroidowe leki przeciwzapalne hamują produkcję melatoniny i zmniejszają nocny spadek temperatury ciała, co może prowadzić do pogorszenia snu.
Reasumując, najczęstsze zaburzenia snu występujące u pacjentów z rozpoznaniem RZS — zespół niespokojnych nóg, okresowe ruchy kończyn — mają charakter endogenny. Podobny charakter może mieć także wydłużenie latencji snu, zmniejszenie wydajności snu i wzrost liczby wybudzeń. Jednak w wielu pracach podkreślano rolę bólu i zmęczenia w patomechanizmie zaburzeń snu w tym schorzeniu, traktując je jako zaburzenia wtórne.

Toczeń rumieniowaty układowy

Zaburzenia snu w toczniu rumieniowatym układowym (TRU) zostały dokładnie opisane w odrębnym artykul[Jakitowicz J., Sauer-Nowicka K., Wrońska A., Nowicki
Z. Zaburzenia snu w toczniu rumieniowatym układowym..
Toczeń rumieniowaty układowy jest chorobą, której patogenezę stanowią mechanizmy autoimmunologiczne prowadzące do uszkodzenia tkanek. Cechą charakterystyczną jest występowanie przeciwciał przeciw składnikom jądra komórkowego i inne zaburzenia immunologiczne: spadek liczby limfocytów supresorowych, wzrost aktywności limfocytów pomocniczych oraz upośledzenie usuwania kompleksów immunologicznych. W TRU zmiany narządowe obejmują stawy, skórę, nerki, płuca, układ krążenia i układ nerwowy [2]. W postaci skórnej obserwuje się wysokie stężenia Il-6 i Il-1 w surowicy, w postaci nerkowej — podwyższone stężenia: Il-6, IFN, TNF α, IL-1Ra, IL-4 i IL-10, obniżenie stężenia TGF α oraz IL-2. W postaci neurologicznej stwierdzano podwyższone stężenia Il-1 i Il-6 w płynie mózgowo-rdzeniowym; nie znaleziono nieprawidłowości w zakresie stężeń TNF α
i IL-2 [37].
Istnieją jedynie pojedyncze doniesienia na temat zaburzeń snu u pacjentów z rozpoznaniem TRU. W jednym z nich opisano przypadek 18-letniej pacjentki z rozpoznaniem TRU, u której stwierdzono objawy narkolepsji [38].
Jakitowicz i wsp. [39] przebadali 15 kobiet z rozpoznaniem TRU, bez zajęcia ośrodkowego układu nerwowego (OUN). Do badania włączono jedynie pacjentki w ustabilizowanym stanie psychicznym, bez zaostrzenia choroby podstawowej. Badanie snu przeprowadzono za pomocą Skali Bezsenności według Soldatosa (Ateńska Skala Bezsenności) oraz Wielowymiarowego Systemu Oceny Zaburzeń Snu (WSOZS) [40], skonstruowanego i zweryfikowanego w Katedrze Chorób Psychicznych Akademii Medycznej w Gdańsku. Spośród całej grupy pacjentek z rozpoznaniem TRU na podstawie badania klinicznego stwierdzono różnego rodzaju zaburzenia snu u 66,67%. W skali ASB przez większość chorych sen był oceniany jako istotnie zaburzony.
W skali WSOZS uzyskano następujące wyniki: całkowity czas snu nocnego nie uległ istotnym statystycznie zmianom w porównaniu z czasem snu sprzed choroby.
Liczba przebudzeń nocnych była większa niż w okresie przed zachorowaniem. Wszystkie pacjentki podawały, że sen nie jest satysfakcjonujący w porównaniu z okresem zdrowia. U 67% chorych odnotowano poczucie istotnego zmęczenia. U większości pacjentek stwierdzono występowanie parasomnii (u 4 pacjentek występował zespół niespokojnych nóg) i innych zaburzeń związanych ze snem. Obserwowano częste zaburzenia orientacji po nagłym przebudzeniu i towarzyszące temu niekiedy gwałtowne zachowania. Prawdopodobnie zjawiska te mają związek z zaburzeniem przez proces chorobowy samego mechanizmu przebudzenia (wzbudzenia) [41].
McKinley i wsp. [42] przebadali 48 kobiet z rozpoznaniem TRU i 27 zdrowych kobiet, stosując kwestionariusze do oceny: zaburzeń snu (SSQ, Sleep Symptoms Questionnaire), poziomu zmęczenia (Piper Fatigue Sca24le) oraz depresji (CESD, Centre for Epidemiological Studies Depression Scale). U pacjentek z TRU w porównaniu z osobami z grupy kontrolnej zaobserwowano nasilenie zmęczenia, wydłużenie okresu latencji snu, wydłużenie
całkowitego czasu snu oraz wzmożoną senność w ciągu dnia. Autorka podkreśla rolę objawów choroby, takich jak: gorączka, dolegliwości bólowe, a także niepożądane działanie leków, które mogą wpływać na sen, a także powodować zmęczenie w ciągu dnia. Zaburzenia snu wpływały znacząco na nasilenie poziomu zmęczenia[42].
Valencia-Flores i wsp. [43] badali 14 pacjentów z TRU i 11 zdrowych. Celem badania była ocena korelacji pomiędzy parametrami aktywności choroby, depresją i zaburzeniami snu. Zastosowano: badanie polisomnograficzne, wielokrotny test latencji snu (MSLT), kwestionariusz zaburzeń snu SDQ (Sleep Disorders Questionnaire), skalę depresji Becka (BDI, Beck Depression Inventory) oraz skalę aktywności choroby MEX-SLEDAI (SLE Disease Activity Index). Uzyskano następujące wyniki: w skali SDQ skargi na niedostateczny sen, częste wybudzenia, niespokojny sen, senność i zmęczenie
w ciągu dnia. Skargi na niepokój i niespokojny sen oraz senność i zmęczenie korelowały z wynikami skali MEX- -SLEDAI. Wykazano korelację między poczuciem niedostatecznego snu a wynikami MSLT oraz uczuciem niepokoju w kończynach a indeksem PLM (periodic limb movements). W badaniu polisomnograficznym opisano: wzrost zaburzeń ruchowych i oddechowych w porównaniu z grupą kontrolną. U 21,4% pacjentów zaobserwowano
zaburzenia o charakterze bezdechu sennego umiarkowanego stopnia, u 28,4% — lekkiego stopnia, u 50% — mimowolne ruchy kończyn. W badaniu MSLT wykazano większą senność pacjentów z TRU w stosunku do grupy kontrolnej. Wyniki MSLT korelowały z liczbą wybudzeń podczas snu nocnego. W zapisie EEG u 42,9% pacjentów opisano nieprawidłowości pod postacią fal delta w odprowadzeniach z okolic czołowocentralnych oraz ciemieniowo-potylicznych podczas przejść ze stadium 1 do stadium 2 (zjawisko to ma być charakterystyczne dla TRU). Jedynie u 2 pacjentów opisano sen alfa-delta.
Stosując skalę MEX-SLEDAI, odkryto zależność między nasileniem choroby a zaburzeniami snu. Latencja snu REM wykazała odwrotną korelację ze skalą MEX-SLEDAI.
Na podstawie skali BDI uzyskano następujące wyniki: u 38% pacjentów stwierdzono depresję o łagodnym nasileniu (10–16 pkt), u 30% — o nasileniu umiarkowanym (17–29 pkt), zaś u 32% nie zaobserwowano cech depresji.
Wykazano dodatni związek między BDI a nasileniem zaburzeń oddechowych. Nie stwierdzono korelacji między BDI a latencją snu REM. Nie znaleziono także znaczących różnic w nasileniu depresji u osób z aktywną i nieaktywną postacią choroby. Stosowanie steroidów nie miało wpływu na nasilenie zaburzeń snu [43].
Gudbjornsson i Hetta [44] przebadali 30 pacjentów z TRU za pomocą kwestionariusza zaburzeń snu USI (The Uppsala Sleep Inventory) oraz skali aktywności choroby— MEX-SLEDAI. Celem badania była ocena rozpowszechnienia skarg subiektywnych na zaburzenia snu u pacjentów z TRU oraz zbadanie korelacji między tymi skargami a aktywnością choroby. Uzyskano następujące wyniki: pacjenci częściej skarżyli się na występowanie
bólu podczas zasypiania oraz w trakcie snu nocnego. Nie stwierdzono większej liczby wybudzeń, ale czas ich trwania był dłuższy niż w grupie kontrolnej — powyżej 30 minut. W ciągu dnia pacjenci z TRU zgłaszali nadmierną senność i zmęczenie. Pacjenci z zajęciem OUN częściej
skarżyli się na zaburzenia podczas snu nocnego związane z układem wegetatywnym: kołatanie serca, spłycenie oddechów, bóle głowy, wzmożoną potliwość. Nie znaleziono znaczących różnic między grupą pacjentów leczonych steroidami i osobami nieprzyjmującymi steroidów.
Badanie to wykazało, że pacjenci z TRU mają trudności z podtrzymaniem snu, prawdopodobnie w związku z dolegliwościami bólowymi, które prowadzą do długich okresów bezsenności podczas snu nocnego. Objawy wegetatywne korelowały ze skalą MEX-SLEDAI, zwłaszcza w grupie pacjentów w zajęciem OUN. Można przypuszczać, że zaburzenia snu mogą wynikać z zajęcia OUN i są związane z działaniem cytokin prozapalnych
Tench i wsp. [45] przebadali 120 pacjentów z TRU przy użyciu kwestionariuszy oceniających:
• poziom zmęczenia — FSS (the Fatigue Severity Score), CFS (the Chalder Fatigue Scale) i VAS (Visual Analogue Scale);
• jakość życia — SF-36 (Medical Outcomes Survey Short Form);
• aktywność choroby — SLAM (the Systemic Lupus Activity Measure) i ECLAM (the European Consensus Lupus Activity Measure);
• uszkodzenia narządowe spowodowane chorobą (the Systematic Lupus International Collaborating Clinics SLICC/ACR Damage Index);
• jakość snu — PSQI (the Pittsburgh Sleep Quality Index);
• depresję i lęk — HAD (the Hospital Anxiety and Depression scale).
Celem badania była ocena rozpowszechnienia zmęczenia u pacjentów z TRU [46]. Zmęczenie jest powszechnym objawem występującym w tej chorobie. Szacuje się, że występuje u około 80% pacjentów [47]. Jego patogeneza nie jest do końca jasna, prawdopodobnie ma związek z takimi czynnikami, jak: aktywność choroby [46, 47], zaburzenia nastroju [42]. W badaniu tym uzyskano następujące wyniki: zmęczenie występowało u 81% pacjentów, 60% chorych zgłaszało niedostateczną jakość snu, poziom zmęczenia korelował z aktywnością choroby, nie stwierdzono różnicy w jakości snu zarówno w grupie pacjentów leczonych, jak i nieleczonych , stwierdzono umiarkowanego stopnia korelację między skalą snu PSQI a podskalą nasilenia bólu w SF-36 i słabą korelację między aktywnością choroby a depresją i lękiem. Badacze sugerują, że bóle stawów i mięśni, tak jak lęk i depresja, mogą się przyczyniać do pogorszenia jakości snu [45].
Podsumowując, u pacjentów z rozpoznaniem TRU w badaniu polisomnograficznym stwierdzono następujące zaburzenia snu: mimowolne ruchy kończyn, zaburzenia oddechowe, częste wybudzanie w czasie snu nocnego, wydłużenie okresu latencji snu oraz wydłużenie całkowitego czasu snu. Pacjenci skarżyli się na: wzmożoną senność, zmęczenie w ciągu dnia, częste wybudzenia podczas snu nocnego, niespokojny sen i niedostateczną
jakość snu. Wykazano związek między aktywnością choroby a nasileniem zaburzeń snu.

Fibromialgia

Fibromialgia jest chorobą mięśniowo-szkieletową o nieznanej etiologii, charakteryzującą się występowaniem silnego bólu mięśniowego oraz stawowego, szczególnie w następstwie ucisku (tzw. tender points), któremu towarzyszą objawy wegetatywne i zaburzenia czynnościowe: osłabienie, zaburzenia snu, parestezje i bóle głowy [48].
W licznych badaniach stwierdzono rozpowszechnienie zaburzeń snu u 40–96% pacjentów z rozpoznaniem fibromialgii [49–56]. Wczesne badanie z 1975 roku obejmowało 10 pacjentów z rozpoznaniem fibromialgii [57]. Moldofsky i wsp. [57] opisali pojawianie się w zapisie EEG fal alfa (częstotliwość 7,5–11 Hz) podczas stadiów snu NREM 2,3 i 4. Ten rodzaj snu nazwano snem typu alfa-delta. W trakcie badania pacjenci zgłaszali całonocne nasilone dolegliwości bólowe oraz sztywność mięśni. W następnym badaniu, opisanym w tej samej publikacji, 6 zdrowych mężczyzn poddano deprywacji snu — w stadium 4 NREM przez 3 kolejne noce, pozwalając w ciągu dnia na wypoczynek. W badaniu polisomnograficznym
uzyskano podobne wyniki: sen alfa-delta oraz skargi na dolegliwości bólowe mięśniowo-szkieletowe podczas deprywacji. Moldofsky i wsp. wysunęli hipotezę, że ból i zaburzenia snu w fibromialgii mogą mieć związek z niskim stężeniem serotoniny w OUN. Niskie stężenie serotoniny może prowadzić do zaburzonej percepcji bólu zależnej od substancji P. W fibromialgii obserwowano podwyższone stężenie substancji P i obniżenie stężenie tryptofanu (prekursora serotoniny) oraz jego metabolitów w płynie mózgowo-rdzeniowym [58]. Obniżenie stężenia serotoniny ma miejsce także w wypadku deprywacji stadium 4 snu. Zaburzenia snu wolnofalowego mogą również prowadzić do upośledzenia wydzielania hormonu
wzrostu. U niektórych pacjentów z fibromialgią zanotowano niższe wartości peptydu uwalniającego hormon wzrostu (GH, growth hormone) [17]. W jednym z doniesień zmiany w EEG, podobne do tych opisanych przez Moldofsky’ego i wsp., stwierdzono u pacjentów zarówno z pierwotną fibromialgią, jak i wtórną, wywołaną stanem gorączkowym, co dowodzi, że nie mogą być one wskaźnikiem diagnostycznym dla tej choroby [59]. Fale
alfa nakładające się na stadium NREM odzwierciedlają stan czuwania podczas snu nocnego i są związane ze snem niedającym wypoczynku oraz ze zmęczeniem [59– –61]. Inne opisane nieprawidłowości związane ze snem to: okresowe zespoły K-alfa (okresowe wzbudzeniowe zaburzenia czynności EEG) [62], okresowe ruchy kończyn i bezdechy senne [58, 62]. W badaniu Hyyppa i Kronholm [63] dotyczącym zaburzeń snu w 2 grupach pacjentów
z fibromialgią i innymi chorobami mięśniowo-szkieletowym oraz w grupie kontrolnej, w pierwszych dwóch grupach zanotowano bezsenność oraz gorszą jakość snu.
May i wsp. [62] opisali występowanie zaburzeń oddechowych u pacjentów z fibromialgią. Z kolei Alvarez Lario i wsp. [64] tego nie potwierdzili.
W badaniu przeprowadzonym przez Oldera i wsp. [65] u 13 zdrowych mężczyzn poddanych deprywacji snu nie stwierdzono charakterystycznych zmian w zapisie EEG ani nasilenia dolegliwości bólowych podczas deprywacji (w przeciwieństwie do wyników uzyskanych przez Moldofsky’ego i wsp.). Nie wykazano też zmian w wydzielaniu insulinopodobnego czynnika wzrostu (IGF-1, insulin-like growth factor) — somatomedyny C . Badacze sugerowali, że obniżenie stężenia IGF-1 u osób z fibromialgią jest związane z przewlekłym, a nie ostrym, incydentalnym zaburzeniem snu delta [65]. Lentz i wsp. [66] badali efekt deprywacji snu u 12 zdrowych kobiet. Uzyskano następujące wyniki: zwiększenie wrażliwości na ból punktów uciskowych, wzrost dyskomfortu mięśniowo- szkieletowego oraz poziomu zmęczenia; nie stwierdzono zmian w zapisie EEG. Molony [68] opisał większą
liczbę przebudzeń podczas snu nocnego, ale bez obniżenia wydajności snu w porównaniu z grupą kontrolną.
Shaver i wsp. [69] badali 11 kobiet z fibromialgią, stosując test the Specific Health Symptom Questionnaire oraz polisomnografię. U 73% kobiet z fibromialgią stwierdzono zaburzenia snu. W badaniu polisomnograficznym nie opisano snu typu alfa-delta. Roizenblatt i wsp. [58] zbadali 40 kobiet z fibromialgią i 43 zdrowe kobiety, stosując badanie polisomnograficzne oraz kwestionariusze oceniające sen oraz nasilenie bólu. Wśród pacjentek zanotowano: skrócenie całkowitego czasu snu, gorszą wydajność snu, skrócenie snu wolnofalowego, nakładanie się fal alfa na sen wolnofalowy
oraz częstsze skargi na dolegliwości bólowe w porównaniu z grupą kontrolną. Obserwowano trzy wzorce aktywności alfa: fazowe alfa, toniczne alfa oraz niską aktywność alfa. Pacjentki z fazowymi wtrąceniami fal alfa zgłaszały bardziej nasilone dolegliwości bólowe po rannym przebudzeniu oraz mniejszą wydajność snu w porównaniu z pozostałymi grupami. Silny ból wiązał się z gorszą jakością snu. Fazowy wzorzec alfa korelował z długością trwania bólu [58]. W innym badaniu sprawdzano stężenie prolaktyny oraz hormonu wzrostu podczas snu u 25 kobiet z fibromialgią oraz w grupie kontrolnej. Zastosowano także polisomnografię do oceny zaburzeń snu. Nie znaleziono znaczących różnic w wydajności i w jakości snu w obydwu grupach. Stwierdzono obniżone stężenie prolaktyny i hormonu wzrostu u kobiet z fibromialgią w porównaniu z grupą kontrolną, co może świadczyć o roli zaburzeń neurohormonalnych podczas snu w patofizjologii tej choroby [70]. Wikner i wsp. [71] w swoim badaniu wykazali obniżenie stężenia melatoniny u pacjentów z fibromialgią. Natomiast Press i wsp. [72] nie znaleźli różnicy w sekrecji tego hormonu u chorych i u osób zdrowych.
Reasumując, u większości pacjentów z fibromialgią opisano: gorszą wydajność snu, nasilone zmęczenie w ciągu dnia oraz zaostrzenie bólu związane z pogorszeniem snu. W badaniu polisomnograficznym stwierdzono: wydłużenie stadium NREM1, skrócenie snu wolnofalowego, wzrost liczby wzbudzeń i sen typu alfa-delta.
Wstawki fal alfa podczas snu NREM nie wydają się być zaburzeniem specyficznym dla fibromialgii, ale prawdopodobnie są wskaźnikiem snu niedającego wypoczynku.
Opisano je również w innych chorobach: RZS, chorobie zwyrodnieniowej stawów, zespole Sjögrena, a także u pacjentów po infekcjach lub po urazach

Zesztywniające zapalenie stawów kręgosłupa

Zesztywniające zapalenie stawów kręgosłupa (ZZSK) to przewlekły, postępujący proces zapalny, obejmujący stawy krzyżowo-biodrowe, drobne stawy kręgosłupa,pierścienie włókniste i więzadła kręgosłupa, prowadzący do ich stopniowego usztywnienia [1].Hultgren i wsp. [73] prowadzili badania 43 mężczyzn i 27 kobiet z rozpoznaniem ZZSK, stosując kwestionariusz zaburzeń snu USI (The Uppsala Sleep Inventory).
Uzyskano następujące wyniki: u 80,8% kobiet i 50% mężczyzn występowały zaburzenia snu (w grupie kontrolnej u 28,8% kobiet i 21,8% mężczyzn). Ogółem 62% pacjentów skarżyło się na następujące dolegliwości: niewystarczającą ilość snu, częstsze przebudzenia podczas snu nocnego oraz wydłużenie czasu czuwania. Najczęściej podawaną przez pacjentów przyczyną zaburzeń snu był ból, nieco rzadziej wskazywano na czynniki socjopsychologiczne.
Wykazano znaczącą korelację między trudnościami z zaśnięciem a bólem w okresie przed zaśnięciem oraz między przebudzeniami a nocnym bólem.
W związku z zaburzeniami snu pacjenci podawali pogorszenie funkcjonowania w ciągu dnia — poczucie zmęczenia i nadmierną senność [73].
Nie znaleziono doniesień dotyczących badań polisomnograficznych u pacjentów z rozpoznaniem ZZSK.

Zespół Sjögrena

Zespół Sjögrena jest przewlekłą chorobą zapalną o podłożu autoimmunologicznym, w której dochodzi do powstania nacieków z komórek limfatycznych w obrębie gruczołów łzowych i ślinowych. Nacieki powodują upośledzenie czynności gruczołów, prowadząc do tak zwanego zespołu suchości. Skojarzenie zespołu suchości z inną chorobą autoimmunologiczną określa się jako wtórny zespół Sjögrena [1].
W kilku badaniach opisano nasilone zmęczenie oraz zaburzenia snu u pacjentów z zespołem Sjögrena [74, 75]. Tishler i wsp. [74] zastosowali kwestionariusz oceny snu MSQ (Mini Sleep Questionnaire). Przebadali 65 pacjentów z zespołem Sjögrena i, jako grupę kontrolną, pacjentów
z innymi zaburzeniami: z RZS, chorobą zwyrodnieniową stawów oraz RZS wraz z zespołem suchości. Zaburzenia snu stwierdzono u 75% pacjentów z rozpoznaniem zespołu Sjögrena (w grupie kontrolnej u 33% pacjentów z rozpoznaniem RZS). Podobne wyniki uzyskali Gudbjornsson i wsp. [75] — 72% pacjentów z zespołem Sjögrena skarżyło się na zbyt małą ilość snu w porównaniu z pacjentami z rozpoznaniem RZS (33%).
W badaniu polisomnograficznym u pacjentów z rozpoznaniem zespołu Sjögrena opisano wtrącenia fal alfa podczas snu NREM [75].

Twardzina układowa

Twardzina układowa jest chorobą tkanki łącznej charakteryzującą się zmianami zapalnymi, naczyniowymi oraz
włóknieniem skóry i narządów wewnętrznych (przełyk, jelito grube, mięsień sercowy, osierdzie, opłucna, płuca, nerki) [1]. Opisuje się występowanie stanów depresyjnychoraz przewlekłego zmęczenia w przebiegu tej choroby [76].Zwłóknienie gardła, przełyku, refluks żołądkowo-przełykowy mogą powodować zaburzenia oddychania podczas snu [68, 77]. Zwłóknienie płuc i nadciśnienie tętnicze, przyczyniające się do powstania zaburzeń sercowo-oddechowych, także prowadzą do zaburzeń snu [78].
Prado i wsp. [76] przebadali w rejonie Sao-Paulo 27 pacjentów z twardziną, stosując badanie polisomnograficzne. Wykazano redukcję wydajności snu, skrócenie snu REM, wzrost współczynnika wybudzeń oraz wydłużenie snu wolnofalowego. Okresowe ruchy kończyn o częstotliwości
5/h obserwowano u 13 pacjentów, a o częstotliwości 25/h — u 7 pacjentów. U 6 pacjentów opisano zespół niespokojnych nóg. Nie stwierdzono znaczących zaburzeń oddechu. Wydłużenie czasu trwania snu wolnofalowego mogą powodować takie czynniki, jak: GH, GHRF, Il-1, peptyd muramylowy, TNF α, prolaktyna i serotonina [79, 80]. U pacjentów z twardziną TNF α, GH i serotonina odgrywają rolę zarówno w procesie włóknienia, jak i w patomechanizmie objawu Raynauda [76].


Podsumowanie
Zaburzenia snu bardzo często występują w chorobachtkanki łącznej. Szacuje się, że około 75% pacjentów z tymi schorzeniami skarży się na problemy ze snem [81].
Podkreśla się rolę układu immunologicznego i neuroenwww dokrynnego. W wielu badaniach opisano zmiany w wydzielaniu hormonów: prolaktyny, hormonu wzrostu, melatoniny oraz cytokin prozapalnych. Dlatego uważa się, że zaburzenia te mogą mieć charakter zaburzeń pierwotnych,
a nie tylko wtórnych, związanych z objawami choroby tkanki łącznej.
Zaburzeniami snu stwierdzanymi najczęściej w tej grupie pacjentów są: wydłużenie latencji snu, obniżenie wydajności snu, wzrost liczby wybudzeń, wydłużenie okresu czuwania nocnego, mimowolne ruchy kończyn, zespół niespokojnych nóg oraz zespół bezdechów sennych.
Ponadto zaobserwowano wzmożoną senność i uczucie zmęczenia w ciągu dnia. W zapisie EEG opisano nieprawidłowości pod postacią snu typu alfa-delta (nakładanie się fal alfa na sen wolnofalowy). W jednym z badań u pacjentów z rozpoznaniem TRU stwierdzono obecność fal delta w odprowadzeniach z okolic czołowo- -centralnych i ciemieniowo-potylicznych podczas przejścia ze stadium 1 do stadium 2.
Nie wykazano różnic w nasileniu zaburzeń snu w grupie pacjentów przyjmujących steroidowe leki przeciwzapalne w porównaniu z grupą nieleczonych steroidami.
Prowadzono badania zależności nasilenia zaburzeń snu od aktywności choroby. Otrzymano wyniki zasadniczo różniące się od siebie. Podkreśla się także rolę dolegliwości bólowych w patomechanizmie zaburzeń snu.
Zaobserwowane w wielu badaniach występowanie endogennych zaburzeń snu w grupie pacjentów z chorobami tkanki łącznej wynika prawdopodobnie ze wspólnych mechanizmów patogenetycznych obu tych grup schorzeń. Dokładne wyjaśnienie tego zjawiska wymaga dalszych prospektywnych badań.

Streszczenie

Zaburzenia snu w chorobach tkanki łącznej
Zaburzenia snu są bardzo częste w chorobach tkanki łącznej. Podkreśla się znaczącą rolę układu immunologicznego i neuroendokrynnego
w ich patogenezie. Dlatego wydaje się, że zaburzenia te mają charakter zaburzeń pierwotnych, a nie tylko
wtórnych, spowodowanych objawami choroby, takimi jak dolegliwości bólowe, zmęczenie czy osłabienie. U pacjentów
z chorobami tkanki łącznej w badaniu polisomnograficznym znajduje się następujące nieprawidłowości: wydłużenie latencji
snu, obniżenie wydajności snu, wzrost liczby wzbudzeń i wybudzeń, ruchy mimowolne kończyn oraz zespół niespokojnych
nóg. W badaniu EEG opisywano sen typa alfa-delta — nakładanie się fal alfa na sen wolnofalowy. Pacjenci skarżyli się na:
nasilone zmęczenie, senność w ciągu dnia, niespokojny sen, częste wybudzenia, zaburzenia zasypiania, a także niedostateczną
jakość snu.
W pracy przedstawiono obecny stan wiedzy na temat zaburzeń snu w chorobach tkanki łącznej oraz patomechanizmu ich
powstawania.
http://www.viamedica.pl/gazety/gazetaB/ ... eks_art=99
Obrazek
Avatar użytkownika
Iwona
Moderator
Moderator
 
Posty: 3282
Dołączył(a): Śr lis 04, 2009 17:51
Lokalizacja: Białystok

Postprzez » Wt gru 08, 2009 13:23

 


Powrót do Choroby współistniejące

Kto przegląda forum

Użytkownicy przeglądający ten dział: Brak zidentyfikowanych użytkowników i 1 gość

cron